jueves, 16 de febrero de 2017

Avances genéticos y manejo de la cerda hiperprolífica


Es importante conocer el manejo que mejor se adapte a la explotación y los costes de producción
El enorme avance de las genéticas en estos últimos años ha ayudado a descubrir los caracteres de selección sobre los cuales se ejerce una mayor presión selectiva y de esta manera incidir en la mejora de los resultados productivos junto a un buen manejo en la granja.
Elena Caballer
ThinkinPig
La cerda hiperprolífica se define como la hembra que pare más de 15 lechones nacidos totales por parto e indica que el número de lechones nacidos totales es un carácter sobre el cual se ha ejercido una presión de selección importante.
Actualmente, en relación a la línea materna, las casas de genética siguen diferentes objetivos de selección que podemos dividir en dos grupos (Sanjoaquín y Vela, ThinkinPig 2015):
  • Caracteres cárnicos (55,8 %).
  • Caracteres maternales (44,2 %).

Selección genética

En la siguiente lista se enumeran caracteres maternales sobre los que se ejerce presión de selección en la actualidad y que han hecho que haya que adaptarse a nuevos manejos como resultado del aumento de los índices productivos.
  • Nacidos totales.
  • Nacidos vivos.
  • Peso de la camada.
  • Lechones supervivientes a los 5 días.
  • Mortalidad en lechones.
  • Número de lechones destetados/cerda.
  • Longevidad de las cerdas.
  • Retención de las cerdas.
  • Número de camadas destetadas.
  • Cantidad/distancia de las mamas.
  • Intervalo destete-cubrición.
  • Cantidad de calostro.
  • Homogeneidad de pesos al nacimiento.

Nacidos totales y nacidos vivos

El número de nacidos totales y el número de nacidos vivos son dos de los caracteres en los que hay que fijarse a la hora de elegir el tipo de cerda hiperprolífica que se quiere en la explotación, entre otros parámetros. Lo que se busca es conseguir que las cerdas paran el mayor número posible de lechones (nacidos totales) con el mayor número de nacidos vivos y con el menor número de nacidos muertos y momificados; aquí es muy importante recalcar el manejo de la cerda primípara cuyos resultados productivos al primer parto indicarán el potencial productivo en los partos siguientes. Principalmente interesa conseguir el mayor número de nacidos vivos, aunque el número de nacidos totales y nacidos vivos tienen una baja heredabilidad, por lo que se incidirá en otros factores como sanidad, instalaciones, alimentación y manejo. Una buena atención en el parto es crucial para obtener eficacia en estos dos caracteres.

Peso de la camada

Siempre se busca el mayor peso al nacimiento, ya que este marca el peso durante la vida productiva del cerdo (tabla 1). El peso de la camada tiene una heredabilidad del 27 % que hay que trabajar para conseguir camadas numerosas con buen peso al nacimiento; además, hay estudios que demuestran que una mayor prolificidad indica un menor peso medio al nacimiento, mayor variabilidad y mayor porcentaje de lechones de menos de 1 kg, lo que hace que se aumente la atención en el parto y en los primeros días de vida del lechón (Sanjoaquín y Vela, Think in Pig 2015) (tabla 2).


Supervivientes a los 5 días

Las casas de genética también inciden en la supervivencia de los lechones a los 5 días de vida; para mejorar este carácter y seleccionar por esta vía se engloban otros caracteres como los nacidos totales, nacidos vivos, mayor vitalidad al parto y mejor encalostramiento, con el objetivo de reducir el número de bajas en los primeros 2 o 3 días y así que se destete el mayor número de lechones.

Mortalidad en lechones

Otro de los principales objetivos es disminuir la mortalidad en maternidad, ya que esto mejorará significativamente los datos. El 50-60 % de la mortalidad en los 2-3 primeros días de vida se debe a aplastamientos.

Lechones destetados por cerda

Reduciendo la mortalidad se consigue un mayor número de lechones destetados por cerda y una buena producción lechera por parte de las cerdas que ahorra movimientos en la maternidad. Se pueden seleccionar cerdas para este carácter pero también hay que pensar en la alimentación y el agua como factores importantes para la cantidad y calidad de la leche y, finalmente, para la calidad del lechón.

Longevidad de las cerdas

La longevidad de las cerdas es un carácter que se selecciona, junto a otros factores extrínsecos, para disminuir la mortalidad y la eliminación de estas y así aumentar el porcentaje de retención y estabilizar el censo y la sanidad de la granja.

Camadas destetadas por cerda

Muy ligado a este carácter encontramos el número de camadas destetadas por cerda. Cuando el número de camadas destetadas por cerda es bajo no logramos los objetivos a cumplir y generamos un sobrecoste al necesitar reposición extra. Es fundamental trabajar una buena adaptación sanitaria y productiva de la reposición.

Cantidad y distancia de las mamas

Una manera de limitar los movimientos en maternidad es que las cerdas posean una elevada producción lechera (producciones actuales de 12-14 l de leche/día en el pico de lactación) y la otra es seleccionar las cerdas por cantidad y calidad de mamas, de forma que se pueda amamantar a un mayor número de lechones por cerda.
El cuidado y la calidad de las mamas de las cerdas a lo largo de su vida productiva es importante para tener el mayor número de mamas disponibles y funcionales.

Intervalo destete-cubrición

En cuanto al intervalo destete-cubrición, lo que pretende la mejora genética es reducirlo para así aumentar el número de ciclos por cerda y año. Uno de los objetivos en la explotación es cubrir al 90 % de las cerdas con un IDC inferior a 7 días, ya que así se mejorará la tasa de fertilidad y el tamaño de camada. Acortando este intervalo estamos reduciendo los días no productivos y mejoramos los datos económicos, ya que cada día improductivo de una cerda cuesta entre 2 y 3 euros.
En la tabla 3 se recopila la heredabilidad en porcentaje de diferentes caracteres que son seleccionados como caracteres maternales en línea hembra.


Cantidad de calostro

En la actualidad, en cerdas hiperprolíficas se están seleccionando, además, otros caracteres entre los que se encuentran la cantidad de calostro y la homogeneidad en el peso al nacimiento de los lechones.
La cantidad de calostro es muy importante en las cerdas hiperprolíficas ya que, como en todas las genéticas, siempre se debe asegurar que el lechón consume la cantidad adecuada de calostro para su óptima inmunización, pero sin olvidar que para estas genéticas en particular el aumento del tamaño de la camada hace que sea complicado que la cerda produzca calostro suficiente para toda la progenie, ya que la producción media de calostro de una cerda es de 3,6 l (1,9-5,3 l de máximo) y los lechones necesitan consumir 250-300 ml de calostro en las primeras horas de vida para un balance energético estable.
Si se hace el cálculo se obtiene que con la producción media de una cerda se pueden encalostrar 14 lechones, por lo que en camadas más grandes hay que intentar que se encalostren de la mejor manera posible todos ellos, en especial los más pequeños. La finalidad del encalostramiento no es únicamente la inmunización del lechón sino también mantener la temperatura corporal del lechón por encima de los 35 °C y la ganancia de peso en los primeros días de vida, ya que un consumo adecuado permite aumentar el peso vivo al menos un 10 % en el primer día de vida.

Homogeneidad de pesos al nacimiento

La homogeneidad de los pesos al nacimiento es crucial para el manejo en maternidad; al aumentar el tamaño de la camada la variabilidad de pesos al nacimiento es mucho mayor y, por tanto, el peso medio al nacimiento menor, por lo que hay más lechones de bajo peso y la mortalidad en maternidad es fácil que aumente. En la actualidad se está trabajando en la selección de este carácter para aumentar la tasa de supervivencia predestete y favorecer el manejo en maternidad.


La homogeneidad de los pesos al nacimiento es crucial para el manejo en maternidad.

Manejo de la cerda

Hasta aquí quedan enumerados y expuestos los aspectos en los que se incide en selección genética con respecto a la línea madre en cerdas hiperprolíficas; no obstante, hay aspectos importantes que van de la mano de la mejora genética para obtener una mayor producción y supervivencia de los lechones y estos se centran única y exclusivamente en el manejo de la cerda antes y durante la maternidad. Ya en la fase de gestación, la alimentación de la cerda es muy importante. Centrándose en el manejo en la propia maternidad, hay dos momentos importantes en los que se pierden lechones y estos son los nacidos muertos al parto y la mortalidad predestete. Una correcta atención al parto disminuye el número de nacidos muertos, por lo que se debería atender de una manera constante y con la misma frecuencia (1 hora aproximadamente) a todas las cerdas en la sala de partos y actuar según las necesidades en cada momento; esta tarea se facilita cuando se anota y se registra tanto el número de nacidos vivos, muertos, momificados, etc., como los tratamientos aplicados en la madre o en los lechones; de esta manera se podrá saber si las actuaciones son favorables para el éxito del parto y la reducción de nacidos muertos.
En esta fase no solo se favorece la supervivencia de lechones al parto sino también al destete, ya que la mayor parte de las bajas ocurren en las primeras 48 horas de vida del lechón.
Ahora que ya se ha conseguido que sobrevivan la mayoría de los lechones o por lo menos se ha hecho todo lo posible por reducir los nacidos muertos, hay que conseguir aumentar la supervivencia de todos y en especial de los de menor peso o más desfavorecidos, para conseguirlo se empezará por encalostrar a todos adecuadamente. Un lechón que no consume calostro en las primeras 12-17 horas de vida, no tiene reservas energéticas (Theil et al., 2011). Muchas veces esto es complicado, ya que la cerda pare cada vez más lechones pero la producción de calostro aunque intente ir en aumento no es proporcional al número de lechones, por lo que se deben retirar los lechones más pequeños para que se inmunicen correctamente con ayuda de manejos alternativos en la maternidad ya que tienen más probabilidades de morir; por esto es tan importante el peso al nacimiento, ya que si el lechón pesa más tendrá más vitalidad, su viabilidad será mayor e incrementará la producción de calostro en la cerda (27 g más de calostro por cada 100 g más de peso al nacimiento).
Un acto fundamental para la supervivencia de los lechones es un correcto encalostramiento, para lo que los lechones necesitarán una mama funcional disponible. Como medida de manejo se trabaja en los encalostramientos secuenciales (split-nursing) para dar a cada lechón una mama cuando tenemos más lechones que mamas funcionales. Para esto se separan en cajas o en nidos provistos de una fuente de calor los lechones más grandes al parto (no más de 2 horas) para dejar que los pequeños se encalostren, varias veces durante la jornada y sin mover a los lechones de su madre en las primeras 24 horas de vida.
La producción de calostro se puede ver afectada por otros aspectos como la paridad o el número de partos, hay estudios que indican que cerdas primerizas producen menor cantidad que cerdas de 2.º y 3.er parto (Devillers et al., 2007) mientras que otros estudios muestran que no hay diferencias (Quesnel, unpublished data, The gestating and lactating sow) e incluso se daría el caso de que un tercio de las cerdas no producen el calostro suficiente para su camada, según Quesnel et al., 2012. Otros aspectos negativos serían los desequilibrios hormonales, altas temperaturas y estrés, entre otros que también disminuirían la producción de leche.
Algunas vías prácticas para incrementar la producción de calostro en la sala de maternidad serían:
  • Reducir la duración del parto.
  • Secar y calentar lechones para que sean viables.
  • Precaución al adelantar partos. Se puede reducir en un 20 % la cantidad de calostro. (Devillers et al., 2007).
  • Alimentación periparto.
Tras las 24 horas de encalostrado se deben coger a los más pequeños y ponerlos en una cerda de 2.º parto cuya producción de leche es un 25 % mayor que una primeriza. En este momento se comenzaría a realizar adopciones para repartir el exceso de lechones.
Nunca se realizarán movimientos o adopciones antes de las 24 horas de vida. Se cargarán al máximo las cerdas con el mayor número de lechones según ciclos y mamas funcionales (además de historal previo), en cerdas de hasta 4.º parto para favorecer el desarrollo de la mama y la capacidad de destete futura de la cerda y también para reducir al máximo los movimientos en la maternidad.
Es recomendable poner tantos lechones como mamas funcionales a las cerdas hasta el 4.º parto, por los siguientes motivos:
  • Favorecer el desarrollo mamario desde el 1.er parto.
  • Favorecer una mayor capacidad de destete de la cerda a lo largo de su vida productiva.
  • Limitar el movimiento de lechones y reducir el número de cerdas nodrizas (independientemente del sistema que se elija).
Y a partir del 5.º parto se trabaja ajustándose más al historial de la cerda y al aspecto de las glándulas mamarias, que desde el día del parto nos pueden dar una idea de su potencial lechero.
ThinkinPig realizó en 2015 un estudio sobre los distintos manejos realizados en las maternidades con este exceso de lechones y lo más importante es la implicación económica de cada uno de estos manejos en matadero. Los movimientos en maternidad pueden suponer mucho dinero en la fase final. Se contrastaron cuatro manejos en maternidad (grupo control, grupo subidas de camada o escalera, grupo huecos o jaulas vacías y grupo leche). El manejo más rentable en maternidad, económicamente hablando, es el de subidas de camada. En segundo lugar se sitúa el grupo control, en tercer lugar el grupo leche y en cuarto lugar el grupo de huecos o jaulas vacías. En función de los rendimientos productivos de los 1.600 cerdos que formaron parte de esta prueba y que fueron pesados cinco veces hasta las 20 semanas de vida, el rendimiento económico de los manejos varió en este periodo, y el manejo más rentable a las 20 semanas de vida (coste kg carne) fue el grupo de la leche (tercero en costes al destete), el segundo, el grupo control (misma posición que en costes al destete), en tercer lugar se situó el grupo de huecos o jaulas vacías (cuarto en costes al destete) y en cuarto lugar el grupo de subidas de camada (primero en costes al destete). La diferencia entre estos dos últimos manejos, que son los más frecuentes, fue de 0,02 €/kg a las 20 semanas de vida. En una granja se suele realizar el 10-15 % de nodrizas lo cual nos puede ayudar a calcular la implicación económica que tiene en la empresa la elección del manejo más rentable.

Conclusión
Se deben invertir todos los recursos disponibles para atender adecuadamente a la cerda en el momento del parto y a su camada en las primeras 48 horas de vida y asegurar un consumo mínimo de calostro de 200 ml/lechón, además de una buena condición corporal de las cerdas. Es importante conocer el manejo que mejor se adapte a la explotación y los costes de producción. Es esencial conseguir el mayor número de lechones y de mayor calidad para facilitar sus etapas de transición y engorde.

miércoles, 15 de febrero de 2017

UE: La Comisión analiza los métodos alternativos a la castración quirúrgica de cerdos



La DG Santé de la Comisión Europea ha querido evaluar cual es la situación de la castración quirúrgica de cerdos en la UE y las posibles alternativas a la misma, de cara a la declaración europea de su eliminación voluntaria a partir del 1 de enero de 2018. Para ello, ha encargado un estudio al […]

La DG Santé de la Comisión Europea ha querido evaluar cual es la situación de la castración quirúrgica de cerdos en la UE y las posibles alternativas a la misma, de cara a la declaración europea de su eliminación voluntaria a partir del 1 de enero de 2018. Para ello, ha encargado un estudio al Consorcio CASTRUM, que está formado por organismos de investigación de varios países y que ha llevado a cabo una investigación en 16 países.

Según el estudio, teóricamente, la castración quirúrgica tendría que ser reemplazada por la producción de machos enteros, la inmunocastración, la castración química o el sexaje de esperma. En el caso del sexaje de esperma, no hay disponibilidad para las especies porcinas en condiciones comerciales, mientras que la castración química no es una alternativa viable, porque es dolorosa. Por tanto, el estudio se ha centrado en las dos primeras opciones.
El uso de machos enteros fue evaluada como una opción difícil o imposible de implementar sin dañar la calidad de la carne en muy numerosas situaciones. Una gran mayoría de los integrantes de la cadena (productores, mataderos y distribución) que solo están usado castración quirúrgica no están actualmente preparados para cambiar su posición.
En cuanto a la inmunocastración, se trata de una práctica que usa una vacuna contra la liberación de la hormona ganadotropina para prevenir el desarrollo del sabor sexual en la carne de animales no castrados quirúrgicamente. Según el estudio, hay una preocupación general en relación con la aceptabilidad de la carne de porcino procedente de cerdos inmunocastrados, tanto por parte de mataderos, como detallistas y consumidores. Este problema parece ser uno de los principales inconvenientes para la aplicación de esta técnica en todos los sistemas de producción, ya que no hay variaciones en calidad de carne y en la aptitud de la carne para su procesamiento.
El estudio concluye que en la mayoría de los sistema de producción, la castración quirúrgica de lechones machos es una práctica común, integrada en las cadenas de producción, y las alternativas generalmente no se toman en consideración o se consideran demasiado problemáticas para ponerlas en practica.
En el Consorcio CASTRUM, por parte de España, participa el Instituto de Investigación y Tecnología Agroalimentaria (IRTA) como socio y el Centro de Investigaciones Científicas y Tecnológicas de Extremadura (CICYTEX) como institución colaboradora
La investigación se ha llevado a cabo en 16 países. En el sur de Europa: Portugal, España e Italia. En Europa Occidental: Francia, Reino Unido, Bélgica, Alemania y Austria. En el norte de Europa: Dinamarca, Noruega, Suecia. En Europa del Este: Polonia, Hungría, Eslovenia, Croacia y Bulgaria. Además, se ha recogido también información en otros países, como Finlandia, Luxemburgo, Malta, Países Bajos y Suiza.

martes, 14 de febrero de 2017

Relación entre la Inmunidad y la Nutrición en cerdos



Los cerdos viven en contacto permanente con microrganismos patógenos: bacterias, virus, hongos y parásitos, que pueden causar enfermedades; no obstante, los animales no se encuentran enfermos todo el tiempo, esto es debido a que cuentan con un sistema inmune que los protege contra microorganismo patógenos. Por Luis Hernandez, Gerente Técnico de Cerdos, Alltech México
Esta protección puede ser costosa, diversos estudios han mostrado que animales criados en ambientes que ofrecen un alto nivel de interacción huésped-patógeno crecen más lentamente y consumen menos alimento que los animales criados en ambientes más sanitarios. Así los nutrientes que pudieran haber sido utilizados en el crecimiento se redirigen para apoyar las defensas del huésped contra los microorganismos patógenos.
Las interacciones entre la nutrición y el sistema inmune, pueden afectar la productividad del cerdo y los requerimientos de nutrientes en al menos dos formas. Primero, una respuesta inmune a un patógeno reduce el crecimiento y altera el metabolismo de manera que se ven afectadas las necesidades de nutrientes, y segundo, la nutrición puede afectar la inmunocompetencia de los animales, por ejemplo en la síntesis de anticuerpos, la proliferación de linfocitos, la quimiotaxis y la fagocitosis y por lo tanto su resistencia a las enfermedades infecciosas.
Los requerimientos nutricionales de los cerdos se basan en su mayor parte en experimentos llevados a cabo en situaciones experimentales, donde el estrés del medio ambiente se reduce al mínimo, es decir que estos animales fueron expuestos a menos microorganismos de lo que sucede normalmente,informa es.alltech.com/blog/posts.
Es importante saber si estos requisitos nutricionales establecidos para la producción también permiten alcanzar una inmunidad “óptima”, es posible que animales criados en entornos que ofrezcan diferentes niveles de exposición a agentes patógenos, requieran un aporte diferente de un nutriente determinado para optimizar la respuesta inmune, se han identificado nutrientes específicos que pueden potenciar la respuesta del sistema inmune contra los microorganismos patógenos.
Por ejemplo, a pesar de que numerosos aminoácidos tienen un papel importante en el funcionamiento adecuado del sistema inmune la arginina, la glutamina parecen ser los que se requieren en mayor cantidad durante una respuesta inmune.
La arginina es un aminoácido semiesencial, ya que en cerdos jóvenes y en diversas situaciones de estrés, por ejemplo, una infección, se requiere arginina exógena para optimizar el crecimiento. La arginina es un precursor directo del óxido nítrico, cuya función es aumentar la afluencia de células inmunes en los tejidos, mejora la adhesión de leucocitos a la pared celular endotelial y tiene efecto citotóxico contra bacterias y parásitos.
La glutamina puede ser condicionalmente esencial en momentos de activación del sistema inmune, ya que se ha encontrado que es necesaria en la proliferación de linfocitos y macrófagos. Durante los procesos infecciosos, hay una rápida movilización de aminoácidos a partir del músculo, sin embargo, la liberación de glutamina excede la liberación de otros aminoácidos.
Otro ejemplo importante es la vitamina E y el Se, diversos estudios muestran que la vitamina E y el Se, juegan un papel activo en la respuesta del huésped a la infección. La suplementación de vitamina E y Se incrementa la producción de anticuerpos y la proliferación de linfocitos en los cerdos. Por otra parte, los tocoferoles y la glutatión peroxidasa son muy bajos en el plasma del cerdo neonato, pero ambos se incrementan sustancialmente después del consumo de calostro, esto indica que la vitamina E y Se en el calostro son importantes para el desarrollo del sistema inmune del cerdo.
Finalmente es evidente que hay una relación entre la nutrición y el sistema inmune y que esta puede mejorar o inhibir la respuesta inmune, una mayor comprensión de estas interacciones nos permitirá más aplicaciones prácticas que nos permita mejorar la respuesta inmune de los animales.-

domingo, 12 de febrero de 2017

El cambio climático está favoreciendo el desarrollo de los vectores de la Lengua Azul


Javier Lucientes, doctor en Veterinaria por la Universidad de Zaragoza y catedrático de Parasitología y Enfermedades Parasitarias del Departamento de Patología Animal de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, es actualmente el coordinador del Programa Nacional de Vigilancia Entomológica de Lengua Azul y otras enfermedades de transmisión vectorial del Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación y Medio Ambiente, y del Programa de Vigilancia Entomológica en aeropuertos y puertos frente a vectores importados de enfermedades infecciosas exóticas y de potenciales vectores autóctonos del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad.
Este experto ofreció en el Colegio de Veterinarios de Las Palmas un curso sobre ‘Nuevas amenazas para la salud global (One Health): las enfermedades transmitidas por vectores’ el pasado 27 de enero. “Hemos tratado de actualizar los conocimientos, sobre todo lo que son enfermedades transmitidas por vectores, por insectos y ácaros. Algunos conceptos han ido cambiando en los últimos años y también hemos hablado de algunas enfermedades emergentes”.
“Como una de las zonas donde hacemos un trabajo muy detallado y exhaustivo es Canarias, es interesante explicar el trabajo que se está haciendo. Incluso algunas de las personas que han venido al curso están colaborando en la vigilancia de vectores importados. Hay que vigilar la presencia de estas enfermedades y prever los métodos de control de estos insectos para evitar la transmisión de las mismas”, señaló.

Por otra parte, Lucientes se refirió a la importancia del cambio climático en una mayor actividad de estos vectores, entre los que se encuentra el de la lengua azul: “El cambio climático esta originando un aumento de temperaturas medias anuales, sobre todo las invernales. Esto hace que los inviernos sean cada vez más cálidos favoreciendo la supervivencia de los vectores. Lo que estamos detectando con los sistemas de vigilancia es que la presencia de muchos de estos insectos se ha alargado hasta diciembre e incluso hasta enero. Como empiezan a aumentar las temperaturas antes, comienzan a adelantar su actividad. Y lo que estamos consiguiendo con el cambio climático es que se ha ampliado el período de actividad de estos insectos, con lo cual se ha alargado el período de poder transmitir estas enfermedades, y han empezado a colonizar algunas zonas, sobre todo en el norte de España o en las zonas de montaña donde antes no estaban porque cuando llegaba el frío en invierno los mataba”.

Estudio de la respuesta inmune a una infección experimental de ‘Salmonella enterica’


Un grupo de investigadores aragoneses ha realizado un estudio en el que se analizan los cambios clínicos, patológicos e inmunológicos en corderos infectados experimentalmente con ‘Salmonella enterica subsp. Diarizonae serotipo 61: k: 1,5, (7) (SED)’, que causa la rinitis proliferativa crónica (RCP) en ovejas. Once corderos de cuatro meses de edad fueron infectados con 3,2 × 108 UFC de SED por vía nasal y cuatro corderos con la misma edad se mantuvieron como grupo placebo. Se llevaron a cabo exploraciones clínicas mensuales y se tomaron muestras vaginales, nasales y fecales para estudio microbiológico durante un año. Además, se realizó una investigación post mortem.
El SED fue aislado a partir de hisopos nasales y muestras fecales de todos los corderos infectados virtualmente durante todo el estudio. No se obtuvieron aislamientos del grupo de control. En la necropsia, no se registraron lesiones asociadas con SED; sin embargo, el microorganismo fue aislado en los ganglios linfáticos regionales en todos los animales infectados.
Los resultados mostraron que, después de la infección experimental de corderos sanos con ‘S. enterica subsp. Diarizonae serotipo 61: k: 1,5, (7)’, la infección se mantuvo durante al menos un año en el tracto respiratorio superior y que la vía digestiva debe tenerse en cuenta como posible forma de eliminación de SED. Además, la infección por SED causó una respuesta débil de las células T. Sin embargo, se necesitan más estudios para comprender los mecanismos implicados en la respuesta inmunitaria.

El artículo se publica en la revista científica Small Ruminant Research y está firmado por varios investigadores con mayoría de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza: D. Lacasta, L. Figueras, J.P. Bueso, M. De las Heras, J.J. Ramos, L.M. Ferrer, J.M. González, M. Ruiz de Arcaute, A. Ortín, D. Marteles, T. Navarro y A. Fernández.

Crianza de terneros y destete.


Identificación y registro.
Se pueden identificar los animales a través de un arete colocado en la oreja con su respectivo número y nombre, y anotar en su hoja de registro:


  • Peso.
  • Sexo.
  • Fecha de nacimiento.
  • Madre.
  • Padre.
  • Datos sobre cualquier dificultad en el parto, vacunaciones,
    etc.
Descorne.
El descorne es necesario para evitar los riesgos en el manejo por parte del personal encargado del ganado, y también heridas entre animales. En los terneros de 4 a 8 días de nacidos se puede usar pasta descornadora (sosa cáustica); para los de mayor edad se usan tijeras o descornadores, y un cauterizador.
Castración.
Se puede hacer a temprana edad o cuando el animal alcanza la madurez sexual (pasado el año de edad), lo que depende del tipo de manejo que se prefiera en la unidad productiva y del mercado. Existen dos métodos comunes:
  • Castración a testículo descubierto: consiste en extraer por cirugía los testículos del escroto.
  •  Castración a testículo cubierto: se hace utilizando el burdizo, un implemento que corta el paquete espermático (cordón, arterias, venas y nervios que irrigan la zona escrotal), sin provocar herida ni laceración externa. Para este método se requiere experiencia, ya que la aplicación de la técnica produce gran inflamación.

DESTETE.

Existen varios criterios a tomar en cuenta antes de proceder al destete. Por ejemplo, si la finca se dedica exclusivamente a la producción de leche o si prefiere el doble propósito. De acuerdo con ello, se pueden realizar diferentes tipos de destete.

Para el caso de las fincas dedicadas solamente a la producción láctea, donde las terneras son separadas de la madre apenas han tomado calostro, el destete puede producirse desde el primer al tercer día de nacidas; luego son criadas con leche reconstituida o leche normal que se les proporciona con tetero o en balde, en una cantidad de 2 litros en la mañana y 2 litros en la tarde. Esta cantidad va disminuyendo hasta ser reemplazada totalmente por balanceado y/o forraje a los 3 o máximo 4 meses de edad.
Lo importante es que la crianza no sea una carga económica para la finca, sino que cumpla un fin. Mientras más pronto el ternero aprenda a comer pasto, mejor. Por ello, se debe estimular su consumo desde muy temprana edad por medio de suministrarle forraje
y balanceado en pequeñas cantidades. El estómago de los terneros necesita desarrollarse por completo para poder digerir el pasto. A partir de las 3 semanas de edad, el ternero comienza a comer pasto; a los 3 meses se normaliza el proceso de rumia y a
esta edad se desteta.
Se va disminuyendo la cantidad de leche diaria y se proporciona alimento sólido en cantidad progresiva con un 17 a 20% de proteína, necesaria para su desarrollo, y que concuerde con una ganancia diaria de peso entre 500 y 800 gramos. Si el ternero permanece con la madre por razones afectivas, no se destetará totalmente hasta que alcance los 5 a 6 meses.
Esta práctica está siendo eliminada en ganaderías de leche debido a que es antieconómica.

Caquexia crónica, ¿afecta a la carne de ciervo?


La EFSA evalúa el riesgo que supone la caquexia crónica, una enfermedad similar a la de las vacas locas que afecta a ciervos y de la que se han detectado dos casos en Noruega .
La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) ha iniciado los trabajos para ver el riesgo que supone la detección hace un año en Noruega de dos casos de caquexia crónica, una encefalopatía espongiforme transmisible (EET) muy contagiosa y mortal que hasta hace poco estaba restringida a ciervos, alces y renos de América del Norte y Corea del Sur. Estos dos casos son los primeros registrados en la Unión Europea, por lo que la Comisión Europea solicitó ayuda a la EFSA. De momento, los expertos concluyen que no hay evidencias de que las personas puedan contraer la enfermedad por el consumo de carne de animales infectados. El artículo explica qué han dicho hasta ahora las autoridades sobre la seguridad del consumo de esta carne y qué otras enfermedades han pasado la barrera animal.
En abril y mayo de 2016 las autoridades sanitarias de Noruega confirmaron dos casos de enfermedad crónica de caquexia (CWD), perteneciente al grupo de enfermedades conocidas como encefalopatías espongiformes transmisibles (EET). Se trata de la primera vez que se detecta esta enfermedad en renos y alces salvajes de la Unión Europea.
Tanto en sus efectos como epidemiología, esta enfermedad degenerativa se parece al mal de las vacas locas (encefalopatía espongiforme bovina) y a su equivalente en la forma humana, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). En todas estas formas se caracteriza por producir daño neurológico progresivo degenerativo. El agente que causa estas infecciones se llama prión, una forma anormal de una proteína natural presente en el sistema nervioso.
En el caso de la caquexia, se cree que la enfermedad se podría transmitir por el contacto de animal a animal o de la madre a la cría. La enfermedad se nota cuando el animal tiene ya unos 18 meses de edad, que es cuando empieza a tener un comportamiento anormal, pierde peso y muere. Algunos síntomas incluyen decaimiento, pérdida de apetito y orejas caídas.

¿Es seguro comer carne de ciervo

Tras la detección de los dos casos en la UE, la Comisión Europea solicitó a la EFSA que iniciara los trabajos para establecer las medidas necesarias de control del riesgo. Su dictamen propone hacer un seguimiento durante tres años en ocho países (Estonia, Finlandia, Islandia, Letonia, Lituania, Noruega, Polonia y Suecia) para detectar si la enfermedad está presente entre los animales salvajes. El objetivo es proporcionar las medidas de prevención y control con el fin de reducir el contacto entre los animales, disminuir las densidades de población de ciervos y aumentar la conciencia sobre la enfermedad. Además, se pretende limitar la extensión geográfica de un foco y reducir las tasas de infección en una población afectada.

La barrera de la especia humana en cuanto a los priones de CWD no es absoluta, informa la EFSA

Una de las cuestiones que más preocupan es si los humanos pueden adquirir la caquexia crónica. Según los expertos de la EFSA, “no hay evidencias científicas, de momento, de que los seres humanos puedan contraer la enfermedad por comer carne de animales infectados“. Pero afirman también que la barrera de la especie humana en cuanto a los priones de CWD no es “absoluta”.
Debe tenerse en cuenta, tal como informa la EFSA, que los priones están presentes en el músculo esquelético y otros tejidos comestibles, pero las investigaciones epidemiológicas no demuestran, por el momento, que haya alguna asociación entre la aparición de la enfermedad de Creutzeldt-Jakob en los seres humanos y la exposición a los priones CWD. Así lo confirman también algunas autoridades sanitarias estadounidenses, que aseguran que no hay evidencia de que esta enfermedad haya sido transmitida a las personas. Con todo, admiten, recomiendan no comer carne de animales que muestren síntomas de la enfermedad, sobre todo partes como los sesos, los ojos, la espina dorsal, el bazo o los ganglios linfáticos.
En EE.UU., donde la enfermedad es más habitual, existe la preocupación de que la enfermedad se pueda extender a la ganadería, sobre todo en el ganado vacuno, de la misma manera que el mal de las vacas locas se extendió desde el Reino Unido hace unos años.

Enfermedades priónicas y la seguridad alimentaria

La enfermedad priónica que más ha dado qué hablar, por su extensión y repercusión en salud animal y humana, ha sido la encefalopatía espongiforme bovina (EEB) o mal de las vacas locas. Identificada por primera vez en 1986, diez años más tarde, en 1996, el Gobierno británico anunciaba que la enfermedad había saltado la barrera de las especies animales y había llegado a los humanos. Entonces, la variante humana, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, sí se relacionó ya con el consumo de carne de animales infectados por la EEB. Los cerebros de los animales enfermos adoptaban una forma esponjosa y llena de agujeros. Pero, ¿por qué se infectaron? La razón se encontró en los piensos elaborados con harinas de carne y hueso procedentes de animales muertos.
En 1995 se registró la primera víctima conocida de una nueva variante de la ECJ. Se introdujeron controles más estrictos y, un año más tarde, en 1996, se anunció un probable vínculo entre la EEB y la ECJ. En España, el primer caso de vaca loca se confirmaba en noviembre de 2000, creándose una importante alarma social. En los años siguientes, la enfermedad evolucionó de manera ascendente, con un pico significativo en 2003 de 167 casos confirmados.
A partir de entonces, los focos fueron en descenso gracias a las estrictas medidas adoptadas de vigilancia activa (investigación en grupos de riesgo), de control de sustancias usadas en la alimentación de animales, de inspección de establecimientos de transformación de subproductos y animales muertos y de control de los materiales especificados de riesgo (MER). Según datos de la EFSA de diciembre de 2016, desde 2001 se han detectado en la UE unos 114 millones de bovinos con la EEB.
Otro tipo de EEB es la tembladera o scrapie, que ataca al ganado ovino y caprino. Esta enfermedad se reconoció por primera vez en ovejas del Reino Unido y otros países europeos. Igual que el mal de las vacas locas y la caquexia en ciervos, la tembladera está causada por la alteración de priones, un agente transmisible causante de una infección no convencional muy similar entre las tres. Los priones proceden de proteínas normales, denominadas PrP, y son frecuentes tanto en personas como en animales. Su forma anómala es la causante de las enfermedades espongiformes.

viernes, 10 de febrero de 2017

Síndromes colibacilares en el ganado porcino


Con el término colibacilosis se designa un grupo de enfermedades causadas por la bacteria Escherichia coli.
De todas las cepas de E. coli que se pueden encontrar en el intestino solamente unas pocas son portadoras de genes de expresión de factores de virulencia. Estas cepas son patógenas y potencialmente capaces de producir infecciones intestinales y extraintestinales.
J. Sanmartín, C. Martínez, I. Riu, R. Segundo, G. CanoOptimal Pork Production
Parc Científic i Tecnològic Agroalimentari de Lleida
25003 Lleida
La colibacilosis puede presentarse tanto en el intestino, donde provoca un cuadro de enteritis y diarrea, como a nivel sistémico. En este último caso se pueden originar dos procesos distintos: la enfermedad edematosa o enterotoxemia y la septicemia causada por E. coli. La presentación de una u otra forma clínica de la enfermedad está relacionada con la presencia de ciertos factores de virulencia como las diferentes adhesinas y toxinas, así como con factores ambientales, higiénicos, nutricionales y de manejo de los animales.

Escherichia coli, el agente

Theobald Escherich describió la bacteria por primera vez en heces humanas en 1885, y la consideró un microorganismo comensal. Pertenece a la familia Enterobacteriaceae, es un bacilo gramnegativo que presenta flagelo, fimbrias y cápsula.
Desde su descubrimiento se han utilizado distintas técnicas de laboratorio para su identificación y clasificación. En 1947 Kauffman propuso la clasificación serológica o serotipado de E. coli basándose en la determinación de los antígenos superficiales. Los antígenos superficiales que pueden presentar las cepas de E. coli son cuatro:
  • Antígeno O: está presente en la membrana externa y es termoestable.
  • Antígeno K: presente en la cápsula. Hay tres variedades de antígeno K (A, B y L), son termolábiles y se inactivan a distintas temperaturas.
  • Antígeno F: presente en las fimbrias.
  • Antígeno H: es de naturaleza proteica (a diferencia de los dos anteriores). Está presente en el flagelo y es termolábil.
De cada uno de estos antígenos existen distintas variantes, que se reflejan en la tabla 1.
Existen multitud de combinaciones o serotipos O:H (combinación del antígeno somático y flagelar) y solo algunos de ellos son patógenos. Los serotipos se clasifican como patotipos, en función de los mecanismos y factores de virulencia. Cada uno de estos patotipos está asociado a determinados factores de virulencia y a cuadros clínicos diferentes. En el porcino son cuatro los patotipos responsables de los síndromes o enfermedades colibacilares:
  • coli enterotoxigénico (ETEC)
  • coli enteropatogénico (EPEC)
  • coli productor de shigatoxina (STEC) o verotoxina (VTEC)
  • coli patógeno extraintestinal (ExPEC)
La mayoría de los E. coli patógenos tienen uno o más factores de virulencia, como las adhesinas presentes en las fimbrias. Las fimbrias son elementos fundamentales para la clasificación de las cepas de E. coli y para ello se utiliza la serología o la especificidad de receptor. Existen cuatro adhesinas de fimbria en cepas ETEC: F4 (K88), F5 (K99), F6 (987P) y F41. La F4 tiene tres variantes: F4ab, F4ac y F4ad. Las cepas ETEC producen más de una adhesina de fimbria y las combinaciones más comunes son: F5+F6, F5+F41 y F4+F6.
La producción de adhesinas en las fimbrias está mediada por la expresión de determinados genes localizados en el cromosoma, y por plásmidos. Las fimbrias se adhieren a receptores específicos en la membrana celular del epitelio intestinal, y al moco. La preferencia por la colonización de unos segmentos u otros del intestino depende del tipo de adhesina que presenten las cepas. Así, las cepas ETEC con F5, F6 y F41 colonizan las últimas porciones del yeyuno e íleon, mientras que las que presentan F4 colonizan todo el yeyuno e íleon.
Algunos cerdos no presentan receptores para F4, lo que hace que tengan resistencia mediada genéticamente frente a algunos patotipos de E. coli.
Los principales síndromes producidos por E. coli en porcino son: colibacilosis neonatal, colibacilosis posdestete, enfermedad de los edemas, septicemia colibacilar, mastitis coliforme e infecciones del tracto urinario.

Colibacilosis neonatal

Este síndrome está provocado generalmente por patotipos ETEC, aunque en algunas ocasiones también pueden participar patotipos EPEC. En el síndrome diarreico neonatal son muy frecuentes las coinfecciones con patógenos como ClostridiumIsospora suis o Rotavirus. Tanto es así que aproximadamente en el 50 % de los envíos al laboratorio se aísla junto con E. coli alguno de estos agentes.
Los E. coli ETEC suelen ser los que con mayor frecuencia están implicados en la diarrea que se presenta en los primeros días de vida de los lechones. Los mecanismos de patogenia que utiliza este tipo de E. coli se basan en la producción de enterotoxinas que provocan una alteración en la permeabilidad de la membrana intestinal.
Esto favorece la acumulación de agua y electrolitos en la luz intestinal que, si no es reabsorbida en el intestino grueso, causará diarrea.
Las cepas de ETEC pueden producir dos clases de enterotoxinas: termolábiles (LT) y termoestables (ST). Las toxinas LT provocan un incremento de la secreción de cloro, sodio, bicarbonato y agua hacia la luz intestinal, lo que da lugar a deshidratación y acidosis metabólica que puede derivar en la muerte del individuo. En las toxinas ST se han descrito dos tipos: STa y STb. STa interfiere en el mecanismo de transporte del sodio y cloro, y disminuye la absorción de electrolitos y agua en el intestino. Esta toxina tiene actividad en los lechones hasta las dos semanas de vida, momento a partir del cual la actividad se pierde. La toxina STb actúa incrementando la secreción de líquidos en el intestino e induciendo la atrofia de las microvellosidades.
Las cepas EPEC también pueden ser responsables de cuadros de diarrea neonatal. Este tipo de cepas tiene un mecanismo patogénico distinto, ya que se adhieren a la membrana del enterocito mediante la proteína intimina. Esta última es una adhesina bacteriana constituida por una proteína de la membrana externa y su función es promover una adherencia más estrecha con las células epiteliales mediante el receptor Tir.
Hay una serie de factores que pueden predisponer a la presentación de la diarrea neonatal: (I) higiene y desinfección de las maternidades; (II) temperatura ambiental y microclima del lechón; (y III) cantidad y calidad del calostro ingerido.
Los signos clínicos que acompañan a la colibacilosis neonatal guardan relación con la edad de los lechones:
  • En lechones menores de tres días generalmente el cuadro clínico que se presenta es el de una colibacilosis septicémica: no hay diarrea, los animales presentan hipotermia, letargo, cianosis y en ocasiones convulsiones previas a la muerte.
  • En lechones de más edad la colibacilosis es de tipo enterotóxico. El signo clínico más evidente es la diarrea, con una fluidez y gravedad que dependen de los factores de virulencia de la cepa implicada, de la edad y del estado inmunitario de los lechones (figura 1).
Figura 1. Colibacilosis neonatal.
Generalmente el cuadro se presenta con mayor prevalencia en camadas de cerdas primerizas debido a su menor capacidad para transferir inmunidad, algo causado por la calidad de calostro, que es más baja que en el resto de cerdas.
La inmunidad de los lechones es pasiva de tipo humoral, y depende de los anticuerpos del calostro durante los primeros días o de las IgA presentes en la leche materna, posteriormente.
El manejo de la reproductora durante el periodo de gestación es clave para conseguir el nacimiento de lechones vigorosos y que la cerda presente una buena disposición al amamantamiento, lo que garantiza un encalostramiento correcto.

Colibacilosis posdestete

De todos es conocido que el destete es uno de los puntos críticos en el manejo de los lechones. En él se producen una serie de fenómenos estresantes que facilitan la aparición de procesos diarreicos en los que no siempre el agente primario es un patógeno.
Tradicionalmente, el síndrome de diarrea posdestete se ha considerado como una enfermedad infecciosa causada por E. coli. En la actualidad, la diarrea posdestete se considera una enfermedad de tipo multifactorial en cuya presentación desempeñan un papel importante el manejo, la higiene, el tipo de dieta y otros factores.
En la microbiota intestinal hay un equilibrio entre las bacterias benéficas y patógenas. Ambas coexisten en el tracto gastrointestinal en una relación inversa controlada por exclusión competitiva. El estrés o enfermedad son situaciones que reducen las poblaciones de bacterias beneficiosas y permiten a patógenos oportunistas aumentar y, una vez se ha superado el umbral, dar lugar a la diarrea.
La salud intestinal puede definirse como la capacidad del tracto gastrointestinal de mantenerse en equilibrio, ya que es un ecosistema en constante cambio. Cuando este equilibrio se rompe, se produce un incremento de las bacterias patógenas. Las cepas de E. coli ETEC suelen ser las responsables de los procesos diarreicos y en menor medida también se ven comprometidos los E. coli EPEC. La concurrencia de otros patógenos bacterianos, víricos o parasitarios supone un factor añadido a la gravedad e intensidad de la diarrea.
Los mecanismos de patogenia son los mismos que los descritos en la colibacilosis neonatal: adhesión de la bacteria al enterocito y liberación de toxinas (figura 2).
Figura 2. Colibacilosis posdestete.

Enfermedad de los edemas

La enfermedad de los edemas es un proceso letal que afecta a lechones a partir del destete, raramente se presenta en lechones lactantes y en ocasiones puede afectar a animales en las fases de precebo o cebo. Los agentes responsables son los patotipos de E. coli STEC o VTEC.
Tanto la diarrea colibacilar posdestete como la enfermedad de los edemas se pueden presentar en animales de la misma edad y categoría. Ambos tipos de E. coli son enteropatógenos y comparten varios factores de virulencia. En el caso de los ETEC la responsable de la diarrea es una endotoxina, mientras que en el caso de la enfermedad de los edemas las cepas de E. coli STEC producen una exotoxina que daña las paredes de los vasos sanguíneos y provoca el edema.
En el grupo de E. coli STEC hay cepas que presentan el factor de adhesión F18. Este factor tiene dos variantes (F18ab y F18ac), de las cuales F18ab es la más frecuente en los casos de enfermedad de los edemas. Las cepas STEC producen una variante de toxina Shiga, la Stx2e. Esta toxina se absorbe en el intestino delgado y una vez en el torrente sanguíneo se une a los glóbulos rojos, donde causa daño en el endotelio vascular, concretamente una angiopatía degenerativa que incrementa la permeabilidad capilar.
La enfermedad de los edemas se puede presentar en tres formas:
  • Entre los tres y siete días después del destete. Esta presentación está directamente relacionada con el manejo de los animales en el destete, tanto en las condiciones ambientales como en el plano nutricional (figura 3).
Figura 3. Enfermedad de los edemas.
  • Entre las seis y las ocho semanas de vida. Suele estar relacionada con cambios de pienso (figura 4).
Figura 4. Enfermedad de los edemas. Animal de dos semanas posdestete.
  • Presentación tardía. Puede aparecer en cerdos de cualquier edad y en muchas ocasiones guarda relación con fallos o problemas en el suministro de pienso.
Antes de las tres semanas de edad es muy raro que los animales enfermen, puesto que los receptores para el factor de adhesión F18 aún no están desarrollados.
Generalmente la enfermedad se presenta en forma de brotes. La morbilidad no suele ser alta pero sí la mortalidad, los animales afectados en raras ocasiones se recuperan.
El curso clínico de la enfermedad suele responder al siguiente patrón:
  • Hallazgo de lechones muertos de manera súbita y sin sintomatología previa.
  • A partir de ese momento, incremento de bajas y aparición de animales con sintomatología nerviosa (incoordinación, decúbito lateral) y con temperatura no superior a 40 °C.
En la necropsia se observa un cadáver en buena condición corporal, edema palpebral y edema subcutáneo facial muy evidente en la zona del hocico (figura 5).
Texto
El estómago está lleno de pienso y presenta edema entre las capas mucosa y muscular en la zona de la curvatura mayor. También se aprecia edema en el mesocolon, laringe, cápsula renal y ganglios mesentéricos (figuras 6, 7, 8 y 9).
Figura 6. Edema de ganglios mesentéricos.
Figura 7. Edema de mesocolon.
Figura 8. Edema vesical.
Figura 9. Edema perivascular.
A la apertura del cráneo se evidencia edema en los espacios perivasculares. Si el tiempo transcurrido entre la muerte del animal y la necropsia es superior a 24 horas es posible que los signos de edema sean poco evidentes.

Control de la colibacilosis

La incidencia de las patologías colibacilares en la industria porcina es muy relevante, y genera pérdidas económicas abultadas tanto por la necesidad de establecer tratamientos farmacológicos como por las bajas y disminuciones de rendimiento de los animales.
El control de estos procesos en la actualidad debe realizarse desde un punto de vista multifactorial, atendiendo a factores de manejo, nutrición, alojamiento e inmunidad, y no tanto a la utilización de antibióticos.
Un nuevo reto se plantea en la producción porcina: la necesidad de criar animales en un escenario en el que el bienestar, la salud de los animales y el impacto medioambiental se conjuguen correctamente garantizando la sostenibilidad de la producción.
La implantación de los programas de uso responsable de los antibióticos en los que se contempla una drástica reducción en la utilización, así como las nuevas normativas relativas a la limitación de uso de compuestos con base de óxido de cinc, es muy posible que modifiquen las dinámicas de infección y expresión clínica de cuadros colibacilares donde las cepas ETEC y STEC (F18) alcancen una relevancia que hasta ahora estaba enmascarada.
Es necesario realizar un abordaje de las patologías colibacilares desde un punto de vista distinto a la clásica antibioterapia, reservando la utilización de los antibióticos para las situaciones más comprometidas. Para ello se deben realizar actuaciones encaminadas a favorecer el equilibrio intestinal. La ruptura de las relaciones de equilibrio entre los distintos agentes que conforman la microbiota de los lechones desde el momento del nacimiento es la responsable de que las cepas patógenas sean capaces de colonizar y multiplicarse en el tracto digestivo.
La evolución genética ha derivado en estirpes de alta prolificidad donde la falta de uniformidad del peso corporal al nacimiento dentro de una camada es una fuerte preocupación, ya que complica el manejo de los cerdos en fases de producción posteriores. Es necesario establecer alternativas nutricionales que por un lado mejoren la homogeneidad, peso y vitalidad de los lechones y por el otro mejoren la salud intestinal de las cerdas. Este será el punto de partida para garantizar al lechón el establecimiento de una microbiota óptima que, unida al correcto encalostramiento, permitirá conseguir una cobertura inmunitaria que facilitará la maduración del tracto digestivo y el desarrollo de inmunidad propia.
Desde el momento en que el lechón abandona el útero y entra al canal de parto se expone a microorganismos que van a colonizar su tracto digestivo. El tracto digestivo del lechón en condiciones normales es colonizado por una población diversa de más de 400 especies de bacterias, inocuas y patógenas, entre las que se establece un perfecto equilibrio. Esta población bacteriana proviene en su mayor parte de la madre y otra parte tiene origen en la flora ambiental. Por lo tanto los campos en los que se debe actuar son:
  • Nutrición materna. En este campo desempeña un importante papel el concepto de micronutrición. Algunas de las explotaciones modernas altamente tecnificadas disponen de estaciones de alimentación electrónica que permiten la administración y dosificación de nutrientes y aditivos de manera selectiva en función del momento de gestación en que se encuentre la cerda, lo que garantiza la salud intestinal de la misma y el perfecto desarrollo de embriones y fetos.
  • Alojamiento y medioambiente del lechón. El tipo de suelo y calefacción determinan las condiciones ambientales en las que el recién nacido es acogido e influyen de manera decisiva en su capacidad de encalostramiento y supervivencia. La higiene del alojamiento es una pieza fundamental para el control de las patologías colibacilares. Los protocolos de limpieza y desinfección deben ser estrictos e incluir la utilización de detergentes, tiempos de secado y desinfección.
  • Inmunidad. En función del proceso colibacilar al que nos enfrentemos se deben seguir estrategias de inmunoprofilaxis distintas. La vacunación de las cerdas se usa como una herramienta más para prevenir la colibacilosis neonatal. En los primeros días de vida, el lechón depende de los anticuerpos que recibe del calostro de la cerda (IgG e IgM al principio) y posteriormente de la IgA secretora presente en la leche, hasta que su sistema inmunitario tiene una capacidad de reacción suficiente.
En la colibacilosis posdestete y enfermedad de los edemas la inmunoprofilaxis indirecta no será eficaz y se debe utilizar la inmunización directa de los lechones. En este caso hay que tener presente el tiempo necesario para que el lechón desarrolle protección antes de la exposición a las condiciones de campo. Las nuevas vacunas encaminadas a controlar los efectos toxina Stx2e son herramientas indispensables para el control de este tipo de procesos.
La vacunación oral de lechones para controlar los procesos colibacilares posdestete es otra opción. Recientemente se ha desarrollado una vacuna oral que se administra en el agua de bebida a los 18 días de vida y está basada en una cepa no virulenta de E. coli que confiere protección para las diarreas causadas por cepas portadoras de F4. La inmunidad se establece a partir de los siete días de la administración y la duración de la misma es de 21 días.

Bibliografía

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