sábado, 22 de julio de 2017

Cómo combatir el senecio y la tristeza parasitaria


Hay medidas para responder ante esa maleza y la enfermedad.
La tristeza parasitaria –es una enfermedad provocada por la garrapata– y el senecio –es una maleza que comen los ganados y tiene efectos que pueden ser mortales a varios meses de consumida– tienen una presentación clínica muy similar y, por lo tanto, es vital hacer los diagnósticos correspondientes para tomar las medidas que sean más correctas, destacó a El Observador Agropecuario el técnico del Instituto Plan Agropecuario (IPA), Rafael Carriquiry.
El profesional explicó que no es una tarea complicada encarar el tema, pues se trata simplemente de extraer muestras de sangre y enviarlas a laboratorio, para poder hacer así el mejor manejo de estos dos problemas sanitarios que están afectando seriamente a los rodeos.
Incluso, detalló, se sabe que ambas problemáticas están produciendo muertes en forma creciente, si bien las mismas no están cuantificadas.
El veterinario Carriquiry explicó que la tristeza parasitaria es una enfermedad trasmitida por la garrapata, que produce anemia y fiebre y tiene tratamientos efectivos cuando se le detecta a tiempo.
Este año han recrudecido los casos, probablemente por el aumento de la garrapata en los campos, siendo fundamental utilizar una vacuna que permita muy buenos resultados, lo que requiere que su aplicación sea efectuada por un profesional veterinario.
Dijo que esta vacuna con una sola dosis protege de por vida al animal y se aplica de ternero antes de que cumpla los nueve meses de edad.
“No es obligatorio que la aplique un veterinario, pero es realmente una medida prudente y de certeza aplicarla de esta manera”, sostuvo el técnico del IPA.
Explicó que existen dos vacunas en el mercado. Una es producida por el laboratorio oficial –Dirección de Laboratorios Veterinarios (Dilave)– y tiene 72 horas de vida útil. La otra vacuna es de un laboratorio privado, para la cual se debe contar un termo de nitrógeno, una dificultad que se supera contratando un veterinario para que haga el trabajo.
Son vacunas muy seguras cuando se aplican de la forma correcta, afirmó.
El senecio, por su parte, es una maleza que está desbordando a los ganaderos y es un problema que se produce cuando el animal la consume por falta de pasto en la primavera.
Sus efectos, que en muchos casos son mortales, se producen varios meses después.
La presencia del senecio en los campos está también asociada con una disminución del stock ovino, que es el control natural de esta maleza.
Por esa razón es que se ha producido un incremento de la incidencia de esta maleza, indicó.
Esta maleza se controla arrancando la planta, ya sea con herbicidas químicos, sacando la maleza con control mecánico o teniendo ovejas que es lo más eficiente, ya que son resistentes a la intoxicación.
Un problema de esta maleza –las muertes que provoca no están cuantificadas–, es que al productor le resulta difícil asociar la planta con la enfermedad, pues el efecto se da mucho después del consumo. Ahora no hay prácticamente plantas en el campo, porque en su mayoría mueren y sus semillas rebrotan en primavera.

miércoles, 19 de julio de 2017

Guía práctica para el diagnóstico diferencial de cojeras


La nutrición desempeña un papel importante en la salud y el desarrollo esquelético, por lo que multitud de factores nutricionales pueden conducir a enfermedades músculo-esqueléticas, que se caracterizan comúnmente por cojeras
Los pollos criados para la producción comercial de carne se seleccionan para alcanzar el peso de mercado rápidamente. Sin embargo, este rápido crecimiento supone demandas crecientes al sistema esquelético del ave que puede resultar en un deterioro de su capacidad motriz.
Las cojeras y alteraciones en la marcha de las aves de corral son condiciones graves, no sólo por sus implicaciones en el bienestar de los animales, sino también por las pérdidas económicas derivadas del aumento de la mortalidad, la reducción del aprovechamiento del pienso, la reducción de la ganancia media diaria y las penalizaciones en la planta de procesado.
La nutrición desempeña un papel importante en la salud y el desarrollo esquelético, por lo que multitud de factores nutricionales pueden conducir a enfermedades músculo-esqueléticas, que se caracterizan comúnmente por cojeras.
Es importante identificar y comprender estos factores de riesgo para desarrollar una estrategia de prevención o mitigación que reduzca la incidencia de cojeras. El propósito de este artículo es esbozar distintos factores nutricionales que pueden contribuir al aumento de la incidencia de cojeras, y ofrecer enfoques que ayuden a mitigar los daños.

ORIGEN NUTRICIONAL
RAQUITISMO
Causa potencial: Deficiencia de vitamina D3, desequilibrio Ca / PSíntomas: Aumento de tamaño de los extremos de tibia y fémur, con placa epifisaria ensanchada
Lesiones: desorganización de la matriz cartilaginosa, penetración vascular irregular
PEROSIS / CONDRODISTROFIA
Causa potencial: Deficiencia de manganesoSíntomas: Piernas engrosadas y acortadas, alas acortadas
Lesiones: Aumento de tamaño y malformación de la articulación tibio-metatársica, torsión y doblado del extremo distal de la tibia y del extremo proximal del tarso-metatarso, desplazamiento del tendón gastrocnemio de sus cóndilos

OSTEOPOROSIS / FATIGA DE LA PONEDORA EN JAULA
Causa potencial: Alteración del flujo del calcio en ponedorasSíntomas: huesos blandos y gomosos, aves recostadas al fondo de la jaula
Lesiones: Fractura vertebral que afecta a la médula espinal


TOXICIDAD POR IONÓFOROS
Causa potencial: MonensinaSíntomas: piernas extendidas hacia atrás
Lesiones: No hay lesiones específicas

PODODERMATITIS / DERMATITIS PLANTAR / QUEMADURA PLANTARES / QUEMADURAS POR AMONIO
Causa potencial: Deficiencia de biotina, cama de baja calidadSíntomas: Ulceración de las almohadillas metatarsianas y digitales
Lesiones: Lesiones necróticas en la superficie plantar de las almohadillas

DISCONDROPLASIA TIBIAL/ OSTEOCONDROSIS
Causa potencial: relación Ca:P, exceso de cloruro en la alimentación » acidosis metabólica, equilibrio ácido:base, micotoxinasSíntomas: Hinchazón y doblado de rodillas, angulaciones de patas, típicamente en aves de > 35 días
Lesiones: tapón de cartílago en el extremo proximal de la tibia, de la tibia distal y del metatarso proximal, por orden decreciente de frecuencia
ORIGEN BACTERIANO
En 50 años, las tasas de crecimiento del broiler han aumentado dramáticamente debido a la intensa selección genética y a la mejora de los programas nutricionales. Este rápido crecimiento supone importantes demandas al sistema músculo-esquelético de las aves, lo que puede resultar en alteraciones de la marcha y cojeras.
Las cojeras reducen el bienestar animal y tiene consecuencias económicas graves derivadas de un crecimiento deficiente, mayores sacrificios de emergencia, incrementos de mortalidades, mayores incidencias de decomisos y penalizaciones en el matadero.
La cojera es a menudo una condición multifactorial. Entender sus distintas causas puede ayudar a los productores a identificar áreas para la mejora y desarrollar estrategias efectivas que reduzcan la incidencia de cojeras en el lote. Las afecciones responsables de la cojera pueden ser infecciosas o no infecciosas.
PATA HINCHADA
Etiología: Staphylococcus spp.
Síntomas: Hinchazón por encima del corvejón, a su alrededor y patas.
Lesiones: Absceso en la articulación del corvejón, las articulaciones infectadas pueden mostrar exudado claro con coágulos de fibrina

OSTEOMIELITIS VERTEBRAL / ESPONDILITIS / ESPONDILOPATÍA / ESPONDILOLISTESIS / ESPALDA TORCIDA
Etiología: Enterococcus cecorum, Staphylococcus spp., E. coliSíntomas: Comienza típicamente a partir del día 22, el ave estará postrada sobre la quilla, con las piernas dirigidas hacia adelante, parálisis posterior debido a la compresión de la médula espinal
Lesiones: Absceso y/o necrosis de las vértebras T4-T7, curvatura cóncava de la columna vertebral (cifosis), edema intersticial, atrofia, degeneración de las fibras musculares
CONDRONECROSIS BACTERIANA CON OSTEOMIELITIS (BCO)
Etiología: Enterococcus cecorum, Streptococcus spp., Staphylococcus spp, E. coliSíntomas: El ave se muestra postrada sobre la quilla, con las piernas hacia adelante, se vale de las alas para ayudarse a caminar y flexionar la cadera
Lesiones: Degeneración necrótica e infección microbiana, principalmente de las cabezas proximales de fémur y tibia
CÓLERA AVIAR
Etiología: Pasteurella multocidaSíntomas: hinchazón de las articulación del corvejón, hinchazón de crestas y barbillas, diarrea verdosa
Lesiones: focos necróticos en el hígado, petequias en los tejidos grasos epicárdicos
COMPLEJO POR OSTEOMIELITIS
Etiología: Bacteriana, pero no se ha identificado ningún patógeno específico
Síntomas: Ninguno
Lesiones: decoloración verde del hígado, lesiones inflamatorias en huesos y articulaciones

ARTRITIS BACTERIANA / AIRSACCULITIS (MS)
Etiología: Enterococcus faecalis, Mycoplasma synoviaeSíntomas: Plumas erizadas, hinchazón de las articulaciones del tarso y patas. Patas bilateralmente asimétricas
Lesiones: Las articulaciones y las vainas tendinosas presentan un exudado viscoso de gris a amarillo, con exudado caseoso de las lesiones

sábado, 15 de julio de 2017

Causas de diarrea en lechones lactantes y destetados (Parte 2)


Durante los primeros días post-destete, la integridad del epitelio del intestino delgado se ve comprometida, produciéndose una reducción en la longitud de los villi. Pluske et al. (1997) postularon que dicha atrofia se puede deber a dos causas: 1. El aumento de la pérdida celular acompañado por una maduración más rápida de los enterocitos que […]
Durante los primeros días post-destete, la integridad del epitelio del intestino delgado se ve comprometida, produciéndose una reducción en la longitud de los villi. Pluske et al. (1997) postularon que dicha atrofia se puede deber a dos causas:
1. El aumento de la pérdida celular acompañado por una maduración más rápida de los enterocitos que produciría un aumento de la profundidad de las criptas, debido a un desafío microbiológico o a la presencia de componentes antigénicos en el alimento.
2. La disminución de la tasa de renovación de los enterocitos por una caída en la división celular en las criptas, provocado por el ayuno.
La cantidad y calidad de mucus se puede ver afectada por cambios en la integridad epitelial y, si resulta dañado, esto permitiría un acceso más sencillo de agentes patógenos o compuestos nocivos a los enterocitos (Vente-Spreeuwenberg and Beynen, 2003). (Citado por Beatriz Martinez V. 2016).
El borde apical de los enterocitos, también conocido como borde en cepillo, presenta unas proyecciones denominadas microvilli y es la zona de absorción de nutrientes. La disminución del número de enterocitos maduros puede resultar en malabsorción. Además, la actividad enzimática de esta región está determinada por la longitud de los villi y la madurez de los enterocitos (Vente-Spreeuwenberg and Beynen, 2003) y, en consecuencia, se verá afectada por los cambios descritos previamente causando mala digestión.
Tras el periodo de ayuno suele producirse un gran aumento de la ingestión obligando al estómago a vaciar su contenido más rápidamente para mantener su pH bajo; de esta forma puede pasar una mayor cantidad de bacterias al intestino delgado, que aún no estará recuperado de las lesiones anteriormente descritas, facilitando la colonización por parte de agentes patógenos. Además, el aumento de la digesta en una situación de malabsorción y mala digestión desencadenará una serie de eventos que resultarán en la aparición de diarreas (van Beers-Schreurs y Bruininx, 2002). (citado por Beatriz Martínez V, 2016).
El destete desencadena una serie de cambios que llevan a la caída de la ingestión y al deterioro de la arquitectura intestinal, resultando en última instancia en la aparición de infecciones, diarrea y bajo rendimiento de los animales.
En la mayoría de estos casos (granjas de alta productividad y sanidad) el agente que se aísla en el diagnóstico de laboratorio es un Escherichia coli con más o menos factores de virulencia, Clostridium perfringens o ambos. En nuestra opinión, estos aislamientos son la “punta del iceberg”: estos E. coli patógenos o Cl. perfringens también se encuentran en el intestino de lechones sanos, por tanto lo que hay realmente es un cambio cualitativo y cuantitativo en la microbiota, es decir, una disbiosis.
La solución clásica tras el aislamiento y, en su caso, el antibiograma, es la aplicación de tratamientos antibióticos, que en muchas ocasiones no resuelven el problema o incluso lo agravan.
Numerosos estudios se están llevando a cabo para buscar estrategias que minimicen el impacto del destete sobre la morfología y la función intestinal; algunos ejemplos se muestran en la Tabla 1.
Causas de diarrea en lechones lactantes y destetados (Parte II)
Durante el destete el cerdo experimenta grandes desafíos (estresantes) fisiológicos, ambientales y sociales que pueden predisponerlo a enfermedades posteriores y a otras pérdidas productivas. Se produce un periodo de ingesta subóptima de pienso (y agua) junto a grandes cambios fisiológicos en la estructura y función del TGI, incluyendo un efecto deletéreo sobre la integridad y la función de la barrera intestinal (Pluske et al, 1997). Esta fase “aguda” post-destete se asocia en algunos casos a la proliferación de bacterias patógenas en el TGI.
Estos cambios se suelen asociar a una sobrerregulación transitoria de ciertas citoquinas pro inflamatorias como IL-1β, IL-6 y TNF-α, que son mediadores inflamatorios producidos en respuesta al daño tisular y contribuyen todavía más a los desórdenes anatómicos y funcionales vistos en el TGI durante esta época. La reducción del crecimiento tras el destete sigue siendo un reto para los nutricionistas, veterinarios y productores, por lo que se siguen realizando investigaciones sobre cómo, la nutrición (p.e., aminoácidos específicos, componentes fibrosos de la dieta), manejo (p.e. edad del destete, estrés), ambiente (p.e. estabulación frente a aire libre en las primeras edades), uso de antimicrobianos o aditivos del pienso (p.e. probióticos, compuestos inmunoestimulantes) y la microbiota confluyen para modificar la función inmune.
El sistema inmune del TGI mantiene su capacidad de generar respuestas inmunes activas frente a patógenos y la tolerancia a antígenos alimentarios y a la microbiota comensal, mediante una complejísima red de interacciones celulares y moleculares. Esto ocurre en múltiples sitios a lo largo del TGI. La tasa y secuencia de maduración de la inmunidad de la mucosa desde el nacimiento hasta la consecución de un “tipo adulto” es un determinante importante del rendimiento, salud y supervivencia posteriores, así como de los impactos sobre la eficiencia y rentabilidad de la producción porcina.
Muchas de las granjas actuales tienen un estatus sanitario muy elevado y están libres de agentes claramente patógenos para el lechón destetado. En estas granjas frecuentemente la diarrea postdestete está causada por una disbiosis intestinal, que se ha definido como “un estado inestable con cambios cuantitativos y cualitativos en la flora intestinal, su actividad metabólica o su distribución local” o también como un “estado en el que la microbiota produce efectos dañinos mediante cambios cualitativos y/o cuantitativos en la propia microbiota intestinal, cambios en sus actividades metabólicas o cambios en su distribución local”.
Factores de riesgo ligados al alimento
• Exceso de proteína bruta en la dieta. Los lechones no digieren más del 45 % de la proteína bruta. Su metabolismo provoca una elevada producción de aminas biógenas que alteran la flora digestiva.
• Incorporación de proteína de baja digestibilidad. A mayor digestibilidad de la proteína, menor riesgo digestivo: los valores por encima del 85 % de digestibilidad en piensos de primera edad reducen el riesgo de problemas digestivos (las fuentes de proteína de mayor digestibilidad en esta fase posterior al destete son la proteína de leche, proteína de plasma, proteína de pescado, proteína de huevo, concentrados de proteínas animales).
• Atención al uso de proteínas vegetales en elevado porcentaje de inclusión. Pueden provocar reacciones hiperalergénicas a nivel intestinal y favorecer la proliferación de la flora patógena.
• Las dietas de baja digestibilidad favorecen la presencia de nutrientes sin digerir que son fuentes de ácidos grasos volátiles, que a su vez sirve de energía para nutrir a la flora patógena.
• Inclusión de grasas con elevado porcentaje de acidez.
Causas de diarrea en lechones lactantes y destetados (Parte II)
Niveles incorrectos de lactosa en piensos de primera edad
• Origen de la lactosa (pura y/o sueros lactosados) en piensos de arranque y prestarter.
•Total de azúcares y tipos en los piensos de arranque y prestarter.
• Baja palatabilidad de los piensos, lo que puede dificultar el consumo mínimo necesario para cubrir las necesidades, y conllevar un balance negativo de nutrientes que favorezca la proliferación de la flora patógena. Tener en cuenta que en las primeras semanas de vida el lechón recambia su mucosa digestiva cada dos días, necesitando un aporte mínimo de nutrientes para cubrir dichos requerimientos.
• La adición de fibras solubles favorece la proliferación de flora saprofita.
• El uso de probióticos específicos flora competitivos reduce la incidencia de cuadros colienterotóxicos post-destete.
• Otros aditivos como los prebióticos, al mejorar el equilibrio de la flora y la inmunidad entérica, reducen el riesgo de padecer cuadros colienterotóxicos por E. coli.
• Dietas con elevada capacidad tampón dificultan la producción de ácido clorhídrico en el estómago y por lo tanto favorecen la multiplicación de cepas patógenas de E. coli. En este sentido, la inclusión de ácidos orgánicos en los piensos de primeras edades permite la reducción del pH estomacal, y por lo tanto la multiplicación del E. coli entero patógeno.
• Mala higiene de algunas materias primas.
• Mala higiene del pienso final.
• Deficiente calidad microbiológica del agua de bebida.
• Incorrecta temperatura del agua de bebida: fría o caliente.
• Contaminaciones con factores anti nutricionales.
• Contaminaciones con ciertas micotoxinas.
• Suministro masivo de antibióticos en piensos en primeras fases.
• Supresión drástica de los antibióticos de un pienso al siguiente.
• Elevadas dosis de antibióticos o mezclas de antibióticos que no solamente controlan agentes infecciosos específicos, sino también la flora saprofita incluido los E. coli.
Elevadas concentraciones de óxido de zinc en los piensos de los lechones mantenidas de forma prolongada más allá de dos semanas posteriores al destete representan un drástico impacto sobre la microbiota intestinal, sobre todo frente a los Lactobacillus, por lo que en muchas ocasiones su retirada brusca favorece los cuadros de enterocolitis por E. coli.

Factores de riesgo ligados al manejo del alimento
Adelantar un alimento al que correspondería por la edad/peso del lechón. La diferencia entre un lechón de 18 frente a uno de 25 días a nivel digestivo es enorme, en cuanto a su equilibrio de flora saprofita e inmunidad entérica, corriendo hasta seis veces más riesgo de padecer diarreas colibacilares cuando se destetan con una semana menos y pasamos de una dieta líquida a una sólida.
• Retrasar un alimento al que correspondería por la edad/peso del lechón. La ingesta excesiva de ciertos nutrientes más concentrados en pienso de primera edad supone un elevado riesgo digestivo además de afectar a la maduración digestiva.
• Racionamiento seguido de un sobreconsumo que conlleva falta de absorción de ciertos nutrientes, y como el tránsito intestinal en lechones de menos de 8 semanas de vida es de menos de 24 horas, favorece la llegada de nutrientes sin digerir a tramos finales del intestino delgado y grueso, aumentando la proliferación de E. coli al prevalecer la flora patógena sobre la saprofita (“Competencia excluyente”).
• Es especialmente importante abordar el problema de la diarrea pos destete desde un punto de vista más amplio. Es necesario entender qué está sucediendo y qué circunstancias se están dando para que bacterias que están también en la microbiota de los lechones sanos se multipliquen de tal forma que sean capaces de causar diarrea.
• El estudio de la microbiota intestinal humana es un campo que está alcanzando un enorme crecimiento en los últimos años por su influencia en la salud, y especialmente en la salud digestiva. Actualmente, se dispone de técnicas y herramientas de biología molecular que permiten realizar estudios imposibles, hace no demasiado tiempo, tanto por su complejidad como por su costo.
• La aplicación de estas herramientas en veterinaria posibilita caracterizar la microbiota digestiva y la disbiosis causante de la diarrea. Del mismo modo, es posible determinar la respuesta que tiene esta microbiota ante cualquier factor que pueda influir en ella. Estudiar la respuesta a modificaciones en la dieta o el manejo o a la aplicación de vacunas, antibióticos, probióticos, prebióticos, fitobióticos, etc. permite corregir la disbiosis puntualmente y, lo que es más importante, establecer la causa de la eficacia o de la ineficacia de cualquier medida de control que se pretenda aplicar con el fin también de prevenirla en lotes posteriores de lechones.

Canadá: múltiples casos de diarrea epidémica porcina


En Manitoba se ha producido un aumento en los casos de un virus letal para los lechones, lo que está amenazando el suministro de animales al mercado de los Estados Unidos.
Entre inicios de mayo y el 4 de julio, se ha informado de 50 casos de diarrea epidémica porcina (PED, por sus siglas en inglés) que han afectado en las operaciones a 63.000 hembras de la provincia del sureste, dijo Andrew Dickson, gerente general de Manitoba Pork, un grupo industrial establecido en Winnipeg. Algunos agentes estadounidenses ya han dejado de hacer pedidos de compra debido al brote en esta provincia, que corresponde a la tercera mayor productora de carne de cerdo de Canadá.
“Hemos retrasado o cancelado los envíos desde Manitoba en los últimos dos meses”, dijo Jason Mullenhoff, fundador y presidente de Pig Express Inc., de Leigh, Nebraska, uno de los mayores corredores estadounidenses de cerdos jóvenes, que recibe hasta un 20% de su suministro semanal desde Canadá.
Los animales más viejos pueden recuperarse de la PED, que causa vómitos y diarrea, pero la tasa de mortalidad puede llegar al 100% en lechones. Un brote en los EE.UU., que alcanzó su máximo en el invierno de 2013/14, mató a millones de cerdos, subiendo los precios minoristas a un nivel récord.
El servicio de inspección veterinaria de Canadá ha permitido el movimiento continuo de cerdos sin la infección al sur de la frontera. Sin embargo, el último brote podría haber reducido la producción en 200.000 lechones y alrededor de la mitad de ese número habría terminado en graneros de Estados Unidos, dijo Mullenhoff.
Como consecuencia, los cerdos de engorda estadounidenses han subido de precio: Durante la semana del 30 de junio, los lechones de 10 a 12 libras llegaron a valer USD 26,76, un 24% más que el año anterior. Los precios han caído un 2,3% desde fines de abril, período estacionalmente lento que suele mostrar un descenso, en comparación con una caída del 44% de un año antes.
Si bien es demasiado pronto para evaluar cuántos cerdos se van a perder debido al virus, el aumento de los casos no tiene precedentes según Dickson. Manitoba reportó un total de 10 casos en tres años, previos a 2017.
“Es difícil predecir ahora porque sólo hemos estado en esto durante dos meses y la mayor parte de los casos probablemente fueron en las últimas cuatro semanas. Sería ingenuo pensar que no vamos a tener más”, dijo Dickson.
En un informe del 3 de julio, Kevin Grier, analista independiente de ganado en Guelph, Ontario, señaló que podría haber producción cero de las cerdas afectadas, hasta que empiecen un nuevo ciclo lo que podría significar más de 154.000 cerdos menos en el peor de los casos. Al menos el 45% de los cerdos que no están entrando ahora en la cadena de suministro, habrían sido normalmente enviados al sur ya destetados, señaló Grier.
“La ausencia se está sintiendo y tanto los compradores como los vendedores están haciendo ajustes”, dijo Grier, señalando que Manitoba envía alrededor de 75.000 animales al sur cada semana.
Comentario
La Diarrea Epidémica Porcina (PED) es una enfermedad viral exótica en Chile, de denuncia obligatoria, tanto dentro del país como a la Oficina Internacional de Epizootias (OIE). Esta enfermedad, que hasta la fecha no se ha presentado en el país, afecta solamente a los porcinos, no es transmisible a los humanos ni pone en riesgo la seguridad de los alimentos, pero produce enormes pérdidas económicas para los productores de cerdos por la muerte de los lechones.
A nivel nacional, la División de Protección Pecuaria del Servicio Agrícola y Ganadero (SAG) es la encargada de mantener los sistemas de vigilancia activa, pasiva y en lugares de riesgo necesarios para una temprana detección de enfermedades exóticas y poner en acción las medidas que sean necesarias para su control y posterior erradicación.
En noviembre de 2014, 40 focos detectados en Perú, uno de ellos a 30 kilómetros de la frontera con Chile, pusieron a prueba estos sistemas. Actuando coordinadamente el sector público con el sector privado, se maximizaron las medidas de prevención y, afortunadamente, la enfermedad no ingresó al país, en ese momento.
El mismo año 2014, se diseminó la enfermedad desde Estados Unidos hasta Canadá, creyéndose incluso que podrían haber actuado gansos como vectores además de los camiones de transporte internacional.
En 2016, se empezó a probar una vacuna desarrollada por la Universidad de Saskatchewan en Canadá, la que protegería al 100% de los lechones, cuando ésta ha sido aplicada a las madres y que, una vez disponible en el mercado, podría constituir una buena opción para incorporarla al manejo de este rubro productivo. Según cifras de la Oficina de Estudios y Politicas Agrarias (Odepa), al segundo semestre de 2016, Chile contaba con una existencia de 2.752.035 cerdos en criaderos nacionales.

Ingredientes no convencionales en la alimentación de porcinos: ¿Qué tener en cuenta?


El sistema de energía neta no es perfecto, pero en la actualidad es el mejor sistema para manejar el riesgo energético de la inclusión de ingredientes alternativos de las dietas de los porcinos.
Está ya establecido que el costo del alimento es el componente más representativo (65 a 75%) del costo total de producción de un kilogramo de carne de cerdo; por lo tanto, incrementos significativos en los precios de los ingredientes que participan en la dieta resulta en una disminución en los márgenes de ganancia en la industria porcina. Dado que el maíz y la torta de soya constituyen los dos ingredientes más importantes en la dieta de los porcinos, cualquier factor que afecta el costo de éstos, afectará el costo de la dieta, y es más, a veces hay déficit de estos ingredientes en el mercado y es en este tiempo en se tienen que usar algunos ingredientes no convencionales en la formulación de las dietas.

Los ingredientes alternativos pueden ser buenas fuentes de energía, amino ácidos y minerales en las dietas de los porcinos;  sin embargo, su nivel de inclusión de las dietas está restringido por varios factores y dentro de ellos se pueden indicar su disponibilidad (ejem. que en algunas oportunidades son estacionales), su valor nutricional y otras limitaciones de uso, como sus efectos sobre el rendimiento y la calidad de la carne.

Dentro de las consideraciones que se deben tener en cuenta para optimizar en uso de los ingredientes alternativos en la alimentación de porcinos están:

a) Formulación de las dietas en base a energía neta y amino ácidos disponibles. La energía y los aminoácidos son los componentes más costosos de la dieta de los porcinos, correspondiendo a la energía el 87% del costo; por lo tanto, la optimización de la dieta en base a la energía y amino ácidos disponibles para cubrir los requerimientos de los animales reducirá en costo del alimento. Existen datos sobre digestibilidad ileal estandarizada de amino ácidos de ciertos ingredientes no convencionales. El sistema de energía neta no es perfecto, pero en la actualidad es el mejor sistema para manejar el riesgo energético de la inclusión de ingredientes alternativos de las dietas de los porcinos.

b) Procesamiento de los ingredientes.
1) La reducción del tamaño de partícula de los ingredientes incrementa la digestibilidad de nutrientes debido al incremento de área de acción para las enzimas digestivas. Sin embargo, es necesario considerar el costo que representa una molienda fina; además, cada ingrediente (finamente molido) tiene diferente efecto diferente sobre el grado de ulceración o queratinización del estómago de los porcinos.
2) La fibra y algunos factores nutricionales se concentran en la cáscara; por lo tanto, el descascarado disminuye los contenidos de éstos componentes  e incrementaría la utilización de nutrientes por parte del animal.
3) Existen casos en que algunos ingredientes son separados (estratificados) por aereación. Existen evidencias de que la fracción con partículas ligeras resultan en mejor perfomance de los animales.
4) Los ingredientes voluminosos deben ser evaluados en términos de costo de transporte y almacenamiento además de sus efectos sobre el volumen del alimento completo y sobre la calidad del pellet, si esta es la forma del alimento.
5) Tratamiento con calor. La mayoría de los factores antinutricionales son termolábiles; por lo tanto, ciertos ingredientes necesitan calentados convenientemente para disminuir los efectos negativos de los factores antinutricionales e incrementar de esta manera su valor nutricional para el animal.


c) Uso de enzimas exógenas. Los ingredientes no convencionales de origen vegetal son los que mayormente pueden incrementar su valor nutricional a través de la uso de enzimas exógenas. En el mercado existen un gran grupo de enzimas para mejorar la digestión de diversos componentes de los alimentos. Dentro de las enzimas exógenas más representativas para mejorar el valor nutricional de los ingredientes no convencionales están las fitasas, proteasas y carbohidrasas. Lo importante es seleccionar las enzimas adecuadas para los sustratos adecuados. También, existen casos en que ciertos ingredientes no convencionales necesitan pre digestión (hidrolizado) con la enzima adecuada para después ser incluidas en las dietas de los porcinos.
En resumen, dependiendo de la localidad, estación del año, disponibilidad y los precios, existe la oportunidad de usar ingredientes no convencionales en la formulación de las dietas para porcinos. Sin embargo, el uso óptimo (biológico-económico) de éstos será posible solo si se conoce las características de cada una de ellas y para ello ya existen las herramientas adecuadas.

jueves, 13 de julio de 2017

Gripe aviar : La tranquilidad futura es la bioseguridad presente


La bioseguridad son las barreras que se oponen a la transmisión y la propagación del patógeno.
Si los programas de bioseguridad no están integrados en la rutina de la granja y de sus trabajadores, el virus de la gripe aviar aprovechará la ocasión para propagarse.
La tranquilidad futura es la bioseguridad presente
La bioseguridad es el conjunto de prácticas de manejo diseñadas y correctamente implementadas para prevenir la entrada y posterior propagación de agentes patógenos que puedan afectar al rendimiento de los animales y la sanidad en las granjas animales. Esta es una definición relativamente canónica que se puede encontrar en muchos artículos y libros [1, 2].
La seguridad o protección se opone a la entrada de aquello que puede perturbar. Para el patógeno, la bioseguridad son las barreras, ya sean físicas o procedimentales, que el ganadero opone a su transmisión y posterior propagación. En este artículo se va a adoptar la visión del patógeno y se va a hablar de bioseguridad desde “el otro lado”. En España la gripe aviar ha sido protagonista los últimos meses, por lo que se centrará en este patógeno.

Granjas abiertas

El virus de la gripe aviar se transmite por las secreciones y excreciones aviares [3, 4]. Su reservorio natural son las aves silvestres [5, 6, 7]. Por lo tanto, granjas localizadas en zonas de nidificación o de tránsito migratorio pueden contar con un aporte continuado de secreciones, algunas de las cuales pueden ser infecciosas. Esta situación es peligrosa per se en granjas de régimen abierto y más soslayable en granjas cerradas. Todo aquello expuesto al medio ambiente es susceptible de contaminarse por heces o secreciones aviares. Pienso no guardado correctamente (si coge humedad esto puede favorecer la persistencia de las deyecciones contaminadas) o descubierto; suministros de agua tomados directamente de lagos o estanques que no han sido adecuadamente tratados/desinfectados (más si son utilizados por aves silvestres) en lugar de cisternas o depósitos tapados, son vías de entrada del patógeno, cuya resistencia a la desecación no es muy elevada pero sí es capaz de persistir días e incluso semanas en aguas a temperatura ambiente.
Esta problemática de las granjas en abierto y la interminable sucesión de focos de la cepa H5N8 en esta tipología de granjas en Francia está generando una fuerte corriente en el estado vecino para prohibir o regular de forma muy estricta estas explotaciones por su potencial multiplicador de amenazas biológicas. En cierto sentido, es un vector de fuerza opuesto a la presión creciente de los consumidores de avicultura ecológica que demandan a los productores aves y productos derivados generados en unas condiciones lo más naturales posibles. Una medida que se podría contemplar para poder mantener este tipo de producción es la vacunación de los animales frente a la gripe, aunque esta opción de momento no se considera por parte de las instituciones europeas.

Instalaciones

Al virus influenza no le afecta que la granja esté vallada en su perímetro porque el peligro básicamente es aéreo, pero no deja de ser una buena medida, junto con caminos de acceso bien asfaltados. Los caminos de tierra con baches generan multitud de charcos que pueden ser utilizados como bebederos y donde el virus puede persistir y pasar a las ruedas y bajos de los vehículos (lo que favorece la propagación dentro de la granja, pero también entre explotaciones) o al calzado de los operarios. El asfalto reduce la persistencia del virus, ya que se seca más y aumenta la temperatura más rápido. Además, el asfalto no levanta polvo, que puede contener heces, así que el polvo no se transporta y es más fácil desinfectar, por lo que se reduce la propagación del virus.
El virus aprovechará todo resquicio en la instalación, y no solo hablamos de grietas o agujeros que pueden taparse o cubrir con tela pajarera, sino que ventanas o puertas son elementos necesarios para la actividad pero, a la vez, críticos. Sin descartar una entrada en forma de aerosol, lo más probable es que el virus aproveche la entrada de utensilios o del propio personal en la nave para hacerlo él también. Por tanto, los utensilios no deberían guardarse en el exterior sino a cubierto, y ser rutinariamente desinfectados, ya que el virus influenza se puede inactivar fácilmente [8, 9, 10].
La propagación es función inversa de la distancia
Que las granjas estén demasiado próximas entre sí o que las naves de una misma granja lo estén también favorece la dispersión del virus. La granja más segura, topográficamente hablando, sería una aislada, alejada de otras granjas y con zonas húmedas y bosques a cierta distancia (mejor a muchos kilómetros). La separación de las granjas de potenciales focos (estanques u otras granjas que pueden actuar de potenciadores o multiplicadores) es una buena medida.

Operarios

El virus influenza, transportado por el polvo o en el suelo, puede adherirse a los operarios. Este punto es crucial, por lo que es necesario que se desprendan de la capa exterior de ropa y del calzado (hasta en el 90 % de las contaminaciones microbianas el transmisor es el ser humano) [11] y se vistan con ropa de trabajo especifica de la nave o granja para realizar su actividad (que no puede llevarse en otras naves o granjas). A la entrada de la nave se ubicará un pediluvio, para la desinfección del calzado, que contendrá solución desinfectante a la que no le afecten los rayos solares y que se renovará al menos con una periodicidad semanal o de la forma que paute el fabricante.
Lavarse las manos y las uñas, mediante el procedimiento adecuado [12], antes de entrar y después de salir debería ser una regla obligatoria. El lavado puede extenderse a todo el cuerpo, para tratar otras áreas expuestas, en forma de ducha de agua.
Al virus le favorece que los operarios no sean específicos de la granja, sino que circulen entre diferentes granjas, arrastrando polvo o heces entre ellas a través del calzado, la ropa o los medios de transporte. Por este motivo, los vehículos deben ser desinfectados (ruedas, bajos, etc.) al entrar y al salir de la explotación, bien manualmente o utilizando rodoluvios con solución desinfectante adecuada y activa. Como se ha mencionado, el acceso del personal debe estar limitado al estrictamente necesario y esto también se aplica a personal externo o servicios de mantenimiento que deberán seguir estrictamente las mismas normas que los operarios de la granja. Es importante llevar un registro de todas las entradas y salidas en cada nave y en la granja, así como de dónde vienen y adónde van, para mayor trazabilidad en futuras contingencias, y para bloquear aquellos accesos que se consideren de riesgo.

Alrededores

Un foco de atención para aves silvestres que transportan el virus son alrededores de la nave descuidados, con malas hierbas, con agua estancada y restos de comida potencial (pienso vertido, restos de comida de los trabajadores, etc.). Los cadáveres y las deyecciones pueden contener virus de influenza aviar de baja patogenicidad, por lo que si estos elementos alcanzan el agua el virus podría propagarse. Por este motivo, los cadáveres deben descartarse en un contenedor cubierto y hermético, y los residuos biológicos como plumas, pieles, huevos rotos, etc. también deben mantenerse fuera del alcance de las aves silvestres.
El virus persiste mejor si hay materia orgánica, por ejemplo en superficies contaminadas con material fecal, secreciones orgánicas o con restos biológicos, por lo que limpiando asiduamente una instalación reduciremos la presión infecciosa. Se debe tener un programa de limpieza en función de la especie y aprovechar los vacíos entre lotes para hacer limpiezas y desinfecciones completas que implican desmontaje de bebederos, comederos y utillaje, a los que se les aplican detergentes, que arrastran buena parte de la suciedad sin eliminarla y desinfectantes (amonio cuaternario, hipoclorito, peróxidos, etc.) [13, 14].

Diferentes especies

No es recomendable que diferentes especies convivan en el mismo espacio, beban la misma agua y coman el mismo pienso en el mismo sitio, ya que el virus puede aprovechar estos elementos para saltar de unos a otros. Así, conviene separar los patos y los gansos domésticos del resto de las aves de corral; si en la granja también hay ganado porcino se ha de asegurar una estricta segregación. El virus de la gripe aviar infecta a aves pero no puede descartarse que infecte a cerdos o a humanos, o que dos cepas diferentes infecten a la vez a la misma ave, y que se den fenómenos de coinfección con aparición de cepas más patogénicas o más transmisibles como son los últimos casos, la cepa de baja patogenicidad (Low Pathogenic Avian Influenza, LPAI) H7N9 y la cepa de alta patogenicidad (Highly Pathogenic Avian Influenza, HPAI) H5N8 [15, 16]. Esta última ha alcanzado multitud de países europeos, entre ellos España, por ahora con focos localizados en Cataluña.
La importancia del programa de bioseguridad
El virus de la influenza aprovechará para propagarse entre aquellas granjas avícolas que no dispongan de un programa de bioseguridad, con un programa de bioseguridad incompleto o que no se cumpla completamente [17]. Si los programas de bioseguridad no están integrados en la rutina de la granja y de sus trabajadores, el virus aprovechará su ocasión. Es cuestión de probabilidades, y el virus tiene todo el tiempo y las oportunidades que se le concedan

Bibliografía

1. Medidas de bioseguridad en las granjas avícolas. 2003. Albéitar. Acceso en: http://albeitar.portalveterinaria.com/noticia/3375/articulos-aves-archivo/medidas-de-bioseguridad-en-las-granjas-av&iacu tecolas.html
2. ¿Qué es bioseguridad? FAO. Acceso en: http://www.fao.org/3/a-ai005s/AI005s03.pdf.
3. Avian Influenza. General Disease Information Sheets. OIE. Acceso en: http://www.oie.int/doc/ged/D13947.PDF
4. Avian Influenza. Chapter 2.3.4 of OIE Terrestrial manual 2015. Acceso en: http://www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Health_standards/tahm/2.03.04_AI.pdf
5. Olsen B, Munster VJ, Wallensten A, Waldenstrom J, Osterhaus AD, Fouchier RA. Global patterns of influenza A virus in wild birds. Science. 2006;5772:384–388. doi: 10.1126/science.1122438.
6. Alexander DJ. An overview of the epidemiology of avian influenza. Vaccine. 2007;30:5637–5644. doi: 10.1016/j.vaccine.2006.10.051. [PubMed] [Cross Ref].
7. Verhagen, J.H., Herfst, S., y Fouchier, R.A.M. 2015. How a virus travels the world. Science 347 (6222), 616-617. [doi: 10.1126/science.aaa6724].
8. H. Lu, A. E. Castro, K. Pennick, J. Liu, Q. Yang, P. Dunn, D. Weinstock, and D. Henzler. 2003. Survival of Avian Gripe Virus H7N2 in SPF Chickens and Their Environments. Avian Diseases 47(s3):1015-1021. doi: http://dx.doi.org/10.1637/0005-2086-47.s3.1015.
9. De Benedetis, P.D., Beato, M.S., y Capua, I. 2007. Inactivation of Avian Gripe Viruses by Chemical Agents and Physical Conditions: A Review. Zoonoses and Public Health, 54: 51-68. DOI: 10.1111/j.1863-2378.2007.01029.x
10. Segal, Y. Cleaning and disifection of poultry farm. FAO. Acceso en: http://www.fao.org/docrep/014/al876e/al87600.pdf
11. Medidas de bioseguridad en las granjas avícolas. 2003. Albéitar. Acceso en: http://albeitar.portalveterinaria.com/noticia/3375/articulos-aves-archivo/medidas-de-bioseguridad-en-las-granjas-av&iacutecolas.html
12. Las manos limpias protegen de las infecciones. OMS. 2017. Poster. Acceso en: http://www.who.int/csr/resources/publications/swineflu/gpsc_5may_How_To_HandWash_Poster_es.pdf?ua=1.
13. Disinfectants Approved for use in England, Scotland and Wales. Acceso en: http://disinfectants.defra.gov.uk/DisinfectantsExternal/Default.aspx?Module=ApprovalsList_SI
14. Frame, D.D. 2015.Disinfectants Against Avian Gripe Viruses. Utah State University. Acceso en: https://poultry.usu.edu/files/036_AG_Poultry_2015-01pr.pdf
15. Chen, Y., Liang, W., Yang, S., et al.et al. 2013. Human infections with the emerging avian influenza A H7N9 virus from wet market poultry: clinical analysis and characterisation of viral genome. The Lancet. Volume 381, Issue 9881: 1916–1925. Acceso en: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673613609034.
16. Ku, K., Park, E., Yum, J., Kim, J., Oh, S., & Seo, S. 2014. Highly Pathogenic Avian Gripe A (H5N8) Virus from Waterfowl, South Korea, 2014. Emerging Infectious Diseases, 20(9), 1587-1588. https://dx.doi.org/10.3201/eid2009.140390.
17. Guía de buenas prácticas de higiene en granjas avícolas de puesta. Acceso en: http://www.mapama.gob.es/es/ganaderia/publicaciones/practicas-granjas-avicolas-puesta.aspx.
18. Bioseguridad avícola: http://www.mapama.gob.es/es/ganaderia/temas/sanidad-animal-higiene-ganadera/sanidad-animal/bioseguridad-buenas-practicas/aves_bioseguridad.aspx.

martes, 11 de julio de 2017

Linda es un nuevo pestivirus descubierto en lechones con temblores


La sintomatología se asemeja a la de la peste porcina clásica.
Los “lechones temblorosos” presentan daños extensos en el cerebro y la médula espinal. El origen viral de la enfermedad se ha esclarecido recientemente con el descubrimiento en Europa y los EE. UU. de este pestivirus porcino atípico.
Tal y como publica Science Daily en su página web investigadores de la Universidad de Medicina Veterinaria (Vetmeduni) de Viena han descubierto un nuevo virus en lechones temblorosos en una granja austríaca. El agente patógeno, denominado Linda (lateral shaking inducing neurodegenerative agent) está relacionado con el virus de Bungowannah australiano y de forma más distante con el virus de la peste porcina clásica. Su descubrimiento ha sido publicado recientemente en la revista Emerging Infectious Diseases*.
En 2015, un ganadero austríaco observó en su granja que un número de lechones de recién nacidos presentaban temblores. Estos lechones sufren una enfermedad en la que un fuerte daño en el cerebro y en la médula espinal provoca importantes temblores. Se cree que está causada por un pestivirus porcino atípico (APPV) que fue descubierto recientemente en Europa y los Estados Unidos. Los científicos del Vetmeduni de Viena han encontrado posteriormente el virus en Austria.
Debido a los pronunciados síntomas en esta granja en particular, los expertos en la clínica universitaria de ganado porcino comprobaron si los animales estaban infectados con el recientemente descrito APPV. A pesar de las pruebas completas y altamente específicas, no se encontró ningún patógeno. Sin embargo, los síntomas y los resultados sugirieron que de alguna manera un pestivirus estaba involucrado, por lo que los científicos diseñaron un nuevo tipo de prueba de diagnóstico que finalmente llevó al descubrimiento de un nuevo pestivirus.
Los científicos desarrollaron un nuevo ensayo de PCR que reconoció todos los pestivirus conocidos y así permitió detectar un virus desconocido. El análisis completo de la organización del genoma (la estructura del ARN) y las proteínas características mostraron claramente que el patógeno recién descubierto es un pestivirus de la familia de Flaviviridae. Debido a los temblores laterales y las lesiones en los tejidos nerviosos de los lechones afectados, el virus se llamó Linda (lateral shaking inducing neurodegenerative agent).
Los pestivirus infectan los fetos de los cerdos, ovejas y ganado vacuno, y a menudo su objetivo es el sistema nervioso central. Pero las infecciones pestivirales se propagan en los animales ungulados y no son peligrosas para los humanos, aunque causan importantes pérdidas económicas para los ganaderos. Los científicos también han utilizado métodos clásicos de cultivo celular para cultivar el virus Linda a partir de muestras de tejido.
Se desconoce el grado de propagación del nuevo virus Linda en la población porcina. Actualmente se está desarrollando una prueba serológica para saber el número de lechones que infecta. Esta prueba será importante porque el análisis del virus ha puesto de manifiesto que está relacionado lejanamente con el virus de la peste porcina clásica, y no se puede excluir la posibilidad de que interfiera con las pruebas oficiales de la peste porcina. Además, todavía no está claro el peligro que el virus recién descubierto representa para la porcicultura. Debido a que también infecta el útero de las cerdas gestantes, el virus Linda podría alterar el desarrollo de la corteza cerebral de los lechones, como la infección con el virus Zika.
El análisis filogenético demuestra que el virus Linda está relacionado con el virus Bungowannah, descrito en Australia en 2006. Hasta la fecha, este patógeno sólo se ha encontrado en dos granjas vecinas de Australia, donde provocó la muerte de más de 50.000 animales. Aunque las medidas lograron prevenir la propagación del virus, las dos granjas no se recuperaron del brote. Una vez que los cerdos están infectados, el virus permanece en sus cuerpos, por lo que los cerdos infectados pueden continuar liberando el virus durante mucho tiempo y son extremadamente contagiosos para otros cerdos. La infección del útero con el virus de Bungowannah provoca abortos y una alta mortalidad entre los lechones, generalmente causada por una infección viral del músculo cardíaco. Sin embargo, no se observaron daños neurológicos o “lechones temblorosos”.
*Benjamin Lamp, Lukas Schwarz, Sandra Högler, Christiane Riedel, Leonie Sinn, Barbara Rebel-Bauder, Herbert Weissenböck, Andrea Ladinig, Till Rümenapf. Novel Pestivirus Species in Pigs, Austria, 2015. Emerging Infectious Diseases, 2017; 23 (7): 1176 DOI: 10.3201/eid2307.170163

lunes, 10 de julio de 2017

COLOMBIA: Preocupan los efectos colaterales de la estomatitis


Colombia : Aunque la enfermedad se presenta con frecuencia y depende de los ganaderos su control, el hecho sumado al brote de Aftosa, pueden generar nerviosismo entre los productores y ocasionar caídas en los precios de los semovientes.
El pasado miércoles el ICA le reveló al país la presencia de estomatitis vesicular en 8 departamentos, por esa razón la autoridad sanitaria viene tomando todas las medidas necesarias para controlar lo focos que oscilan entre 300 y 600 en Córdoba, Valle del Cauca, Santander, Magdalena, La Guajira, Arauca, Cesar y Cundinamarca.
Olga Lucía Díaz Martínez, directora técnica de Epidemiología del Instituto Colombiano Agropecuario, recordó la importancia de vacunar los animales desde los 3 meses de edad y en adelante, una vez al año.
“Los síntomas de la estomatitis vesicular son iguales a los de la fiebre aftosa y al afectar los pezones de las hembras, las personas que ordeñan resultan con lesiones en sus manos.
Aseguró que es necesaria una higiene estricta en los animales afectados y aconsejó lavarse las manos antes y después del ordeño.
Pese a que la enfermedad se puede controlar, en departamentos como Arauca la noticia no fue muy bien recibida, así lo reveló Jennifer García Duarte, representante legal de la Federación de Comités Ganaderos de Arauca, Fegar, quien en diálogo con este medio indicó que el brote de estomatitis “evidencia el abandono estatal en el que está el departamento”.
Para García Duarte, Arauca ha sido una región en la que recibe atención del Gobierno en situaciones complejas o extremas como la que se presentó una vez fue reportado el caso de Aftosa en Tame o como lo que se viene presentando actualmente con la estomatitis.
Desde hace muchos años les hemos venido pidiendo a las autoridades nacionales y al ICA que haya una mayor presencia en municipios como Tame. Al Instituto se le dio una responsabilidad para la cual no estaba preparada y que los comités venían desarrollando sin inconvenientes. Incluso cuando estuvo al frente Fedegán el proceso se desarrolló con normalidad, los gremios locales tenían la responsabilidad de los bonos de venta. Todo eso con el fin que la autoridad sanitaria se dedicara a las labores de control”, expuso.
La dirigente regional lamentó que el ICA tenga a todos sus funcionarios en oficinas y no cumpliendo las funciones de vigilancia, control y protección del estatus sanitario, sino que ahora se dedican a la expedición de documentos.
En tanto, Hernán Araujo Castro, presidente del Fondo Ganadero del Cesar, invitó a los productores a tener calma tras los brotes que se han presentado en 8 departamentos. Consideró que la autoridad sanitaria ya ha venido tomando los correctivos correspondientes, por lo que es necesario darle un manejo cuidadoso.
Agregó que la enfermedad se presenta con mucha frecuencia y es común, por lo que cree que el peligro es que todos los ojos están puestos y todo el mundo ha creado un terrorismo con remoción por cuenta del brote de fiebre Aftosa.
“Ese foco se presentó en Tame, se adelantaron las acciones y ya está siendo controlado. Aunque no se sabe quién es el responsable y se supone que es el Ministerio de Agricultura por haber acabado con la unidad técnica que tenía el Fondo Nacional del Ganado para hacerle un sostenimiento y vigilancia a esas zonas riesgosas”, lamentó.
Por cuenta de los hechos que se han venido presentando en los últimos días, Araujo Castro indicó que el precio del ganado se ha visto afectado y ha bajado en más de $100 el kilo, por lo que si no se le da manejo a esta información la situación va a ser peor. Hay nerviosismo en las redes y en todas partes con respecto a las noticias que están circulando.
“Lo importante es generar tranquilidad en el ganadero, que en este caso se pone nervioso, y es una situación que aprovechan los comerciantes para bajar el precio al productor sin que eso se refleje en el comprador final, permitiéndoles obtener un mayor margen de ganancias”, remató.

domingo, 9 de julio de 2017

¿Es posible la hidatidosis en zona urbana?


La hidatidosis es una enfermedad parasitaria zoonótica causada por la larva del helminto cestode (gusano chato) Echinococcus granulosus (Eg) que afecta al hombre y al ganado (bovino, ovino, caprino, porcino). Este parásito presenta un estadío adulto (cestode o gusano chato) y uno larvario (quiste), el primero afecta a los animales carnívoros (perro y otros cánidos). […]
La hidatidosis es una enfermedad parasitaria zoonótica causada por la larva del helminto cestode (gusano chato) Echinococcus granulosus (Eg) que afecta al hombre y al ganado (bovino, ovino, caprino, porcino). Este parásito presenta un estadío adulto (cestode o gusano chato) y uno larvario (quiste), el primero afecta a los animales carnívoros (perro y otros cánidos). El ciclo de esta parasitosis requiere de dos hospedederos: un carnívoro y un hervíboro. En el hombre la hidatidosis suele presentarse de manera asintomática, con uno o más quistes de diferentes tamaños y características, de crecimiento lento y de ubicación anatómica variable.
El cánido (perro, zorro, entre otros) se infecta por ingerir vísceras crudas (achuras) con quistes hidatídicos que se desarrollarán llegando al intestino delgado, una vez instalados comienzan a crecer para más tarde eliminar sus huevos al ambiente por la materia fecal.
Los huevos en el ambiente toleran condiciones adversas y tienen la capacidad de persistir durante mucho tiempo con capacidad de infectar a otro hospededero. Estos huevos pueden contaminar el suelo, el agua, las verduras, pelaje del perro. El hombre adquiere la enfermedad cuando ingiere los huevos que se encuentran en el ambiente, verduras y frutas mal lavadas, por el inadecuado lavado de manos y/o por contacto directo con el perro infectado con el parásito. La hidatidosis es de distribución mundial, presentando áreas de endemicidad en aquellos lugares donde existe la cría de ganado, en áreas rurales o urbanas en proceso de ruralización.
En Comodoro Rivadavia coexisten todos los hospedadores por lo tanto los ciclos: doméstico, sinantrópico y silvestre son posible. En la periferia de la ciudad, y en algunos barrios, hay pequeños establecimientos de cría de ganado, esta situación se repite en los barrios urbanos de la ciudad. En función de las actividades es necesario articular la faena de estos animales en forma segura y disponer adecuadamente las vísceras para que no haya posibilidades que los perros las alcancen. Es frecuente ver la publicidad de venta de carne en algunas redes sociales.
Existe una población canina sin dimensionar en todos los sectores que además convive con fauna silvestre como los zorros, cada vez están más cerca de la zona urbana. El control del Estado es precario cuando no, ausente. Trabajos de nuestro equipo de investigación muestran la presencia de parásitos en la materia fecal canina que indican que la población de canes circulante en el radio urbano está ingiriendo vísceras crudas con lo cual presentan riesgo potencial de transmitir hidatidosis. Hablamos de riesgo potencial debido a que la metodología que utilizamos no nos permite diferenciar Eg de otras tenias sin embargo todas presentan la misma vía de ingreso (vísceras crudas).


¿CÓMO SE MANIFIESTA LA ENFERMEDAD EN EL HOMBRE? 
La hidatidosis en su fase inicial es silenciosa, luego de un tiempo pueden aparecer síntomas y signos, no característicos, que dependen de la localización del quiste. Estos se localizan con mayor frecuencia en hígado y pulmón si embargo pueden afectar bazo, hueso, corazón, cerebro, entre otros.
La exposición del ser humano a huevos infectivos presentes en el ambiente es el primer eslabón para adquirir la hidatidosis. Esto está influenciado por hábitos culturales, de comportamiento (hábitos de defecación de las mascotas) y climáticos que condicionan la dispersión y persistencia de los parásitos en el ambiente. La contaminación biológica de los espacios recreacionales con formas parasitarias constituye un factor de riesgo para niños y adultos.
La contaminación del ambiente por parásitos que afectan la salud humana es factible y por tanto requiere ser dimensionada para orientar su control y/o eliminación, este es un medio altamente efectivo para la diseminación de enfermedades a la población. A los fines de evaluar el riesgo de transmisión de hidatidosis en la zona urbana, es necesario disponer de mayor información sobre la presencia y distribución del parásito en el ambiente.
La hidatidosis- transmitida al ser humano por el perro y endémica en la Provincia de Chubut- tiene una profunda repercusión en el desarrollo socio-económico y productivo en una comunidad.  En la provincia de Chubut, particularmente en Comodoro Rivadavia y Rada Tilly, se ha demostrado la presencia de huevos de tenia en muestras de materia fecal canina y de suelo recolectadas en espacios públicos.  Entre los principales factores asociados a la presencia de parásitos en el ambiente en esta provincia, se encontraron: la estación del año, el pH del suelo, los hábitos de defecación de canes, la topografía del terreno, la dirección prevalente de los vientos y la presencia de agua superficial.
En términos monetarios, la inversión a realizar en prevención, catastro en humanos, control y desparasitación de la población canina, es significativamente más económica que las pérdidas que se generan por los costos directos, indirectos e intangibles, asociados a esta patología. Estos costos, están representados en el humano, por los recursos sanitarios y no sanitarios consumidos, las pérdidas en productividad laboral, y los efectos sociales, familiares, y de deterioro de la calidad de vida relacionada con la salud cuando se ve afectado por la hidatidosis.
Es esencial un análisis de tipo costo-beneficio o costo-efectividad, para evaluar la utilidad real de cualquier intervención sanitaria dirigida a reducir el impacto en la sociedad de esta patología. Esto supone un cambio de paradigma en la toma de decisiones sanitarias.
Los esfuerzos para evitar y controlar esta zoonosis parasitaria, deben ser maximizados especialmente en las regiones endémicas, teniendo presente que los fenómenos de globalización y de cambio climático, suponen condiciones nuevas de transmisión y diseminación de estas infecciones.
Los esfuerzos de los programas de control en la zona urbana deben ser mayores, el costo-beneficio es indiscutible.  La mejor inversión costo-beneficio de la actualidad es la salud global.
 
¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?
El sistema inmunológico responde a la presencia de la larva brindándole una capa protectora, esto explica que la determinación de anticuerpos para hidatidosis pueda ser no reactiva, aún, teniendo un quiste hidatídico. La hidatidosis presenta una dinámica compleja de transmisión por lo cual debe abordarse a través de un equipo multidisciplinario.
Esta patología debe diagnosticarse desde diferentes aristas: laboratorio (serología, hemograma, parasitológico del quiste posterior a su extirpación, diagnóstico molecular con caracterización de cepa); diagnóstico clínico (examen clínico complementado con diagnóstico por imágenes); y evaluación epidemiológica a los fines de evaluar factores de riesgo. Esta última evaluación debe contar con una encuesta validada para que nos dé la información necesaria a la hora del diagnóstico.


TRATAMIENTO
El médico tratante evalúa la situación de cada paciente en particular y es quien define si el caso es quirúrgico o puede tratarse con medicamentos como el albendazol.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
1.Continuar con los programas de tenencia responsable de mascotas.
2. Castración masiva para disminuir la población canina.
3. Desparasitación canina masiva con plan completo.
4. Educación a la comunidad.
5. Controlar la faena clandestina y/o la fuga de vísceras de frigoríficos o mataderos.
6. Incorporar hidatidosis en los contenidos de aprendizaje en la educación inicial y 1er ciclo.
7. Catastro poblacional de diagnóstico adecuado y sostenido.
8. Incorporar biología molecular en el diagnóstico de Eg en canes y en determinación de cepas circulantes en la región en quistes provenientes de ganado y de pacientes.
9. Continuar estudiando el ambiente urbano y periurbano de la ciudad.
10. Compromiso continuo de todos los profesionales de la salud.


PREVENCIÓN
– Eliminar la materia fecal canina de los espacios públicos y privados.
– Lavado adecuado de frutas y verduras.
– Lavado frecuente de manos.
– No alimentar a los canes con vísceras crudas.
– No interactuar con animales silvestres, zorros, permitiéndoles que se acerquen a nuestro hogar.
– Tenencia responsable de mascotas sin dejar que estén en la calle, comiendo alimentos no seguros, defecando en la vía pública y/o provocando accidentes a terceros.