miércoles, 26 de abril de 2017

El sistema inmunitario y la inmunidad en cerdos. Características anatómicas


Este artículo describe los órganos linfoides primarios (timo y médula ósea) y secundarios (linfonodos, bazo, MALT, tonsilas y sistema inmune de la piel) presentes en cerdos.
El sistema inmune está organizado en órganos y tejidos primarios (timo y médula ósea) y secundarios (linfonodos, bazo, tejidos linfoides asociados a mucosa o MALT, tonsilas, sistema inmunológico de la piel).
1) Los órganos linfoides primarios están implicados en la producción, diferenciación y selección de linfocitos.
El timo es un órgano dedicado a la maduración y producción de linfocitos T. Se desarrolla a partir de la tercera semana de gestación y luego, a los 8 meses de edad, se reduce gradualmente hasta desaparecer (involución tímica). El desarrollo de linfocitos T tiene lugar en el microambiente cortical. Los progenitores de células T, procedentes de la médula ósea, maduran en timocitos que se someten a selección positiva o negativa antes de proliferar y diferenciarse en linfocitos T maduros. Sólo los timocitos que expresan moléculas receptoras (TCR) que son capaces de reconocer las moléculas antigénicas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC) y no los autoantígenos se diferenciarán en linfocitos maduros no auto-reactivos, mientras que los timocitos reactivos contra el “propio organismo” son eliminados por apoptosis
El timo es también un órgano endocrino que puede secretar hormonas (timulina, hormona del crecimiento, prolactina) que influyen en el desarrollo y la función de los linfocitos T. También tiene receptores para varias hormonas (por ejemplo, ACTH, cortisol, etc.), así como receptores para citoquinas inflamatorias y pro-inmunes (por ejemplo, IL1, TNFa, IL-6 etc).
La médula ósea es un órgano linfopoyético que produce:
  1. Progenitores de células T  No-Diferenciados, que madurarán en el timo,
  2. Precursores de células B que conducen al desarrollo de clones de linfocitos B específicos para los antígenos.
  3. Líneas celulares mieloides y precursores de células dendríticas.

2) Los órganos linfoides secundarios son capaces de capturar antígenos y activar la respuesta inmune adquirida.
En los linfonodos se produce el reconocimiento de antígenos por parte de las células B y T. Estas células se activan y proliferan. En el cerdo, a diferencia de otras especies, los linfonodos aparecen lobulados porque se derivan de la fusión de 3 o más “unidades nodulares”, cada una constituyendo un ganglio linfático funcional con una estructura particular. La linfa entra en cada unidad a través de los vasos linfáticos aferentes que penetran desde la cápsula en la corteza a nivel de su propio hilio aferente, mientras que sale por vasos linfáticos eferentes, a nivel de hilio eferente internodular. Los linfocitos T entran y vuelven a la circulación sistémica principalmente a través de las vénulas endoteliales altas (HEV -high endothelial venules).
Un número elevado de linfocitos pasa diariamente de la sangre al bazo, donde se filtran los antígenos. En consecuencia, es el sitio de activación de la respuesta inmune humoral y la respuesta mediada por células a la infección sistémica (bacteriemia / septicemia). El bazo también permite la eliminación del complejo inmune y de eritrocitos “viejos”.
En el cerdo, el MALT (sistema linfático asociado a la mucosa) tiene un papel defensivo vital. Muchos patógenos penetran en el organismo a través de la superficie de la mucosa (intestino, tracto respiratorio, mama y superficies urogenitales). El mecanismo principal de defensa es la secreción de IgA mucosal en asociación con la respuesta inmune humoral (IgG) y la respuesta mediada por células. Además, la activación / regulación de la tolerancia inmunológica se produce en el MALT.
Las tonsilas son nódulos solitarios o agregados de tejido linfoide difuso localizado en la lámina propia del paladar blando (tonsilas palatinas) y en la faringe, en la base de la lengua (tonsila lingual). En las tonsilas, los linfocitos recirculan entre la sangre y el intestino.
El GALT (Tejido Linfático Asociado al intestino) se encuentra en diferentes compartimentos, organizados en tejidos linfoides no encapsulados, Placas de Peyer (PPs), folículos linfoides en la mucosa y linfonodos mesentéricos. Además, los linfocitos T efectores están localizados entre los enterocitos (linfocito T intraepitelial) y en la lámina propia, junto con células B y macrófagos.
En el tracto respiratorio, las células inmunitarias (linfocitos y macrófagos) se encuentran en diferentes áreas. Los nódulos linfoides en la pared de los bronquios constituyen el tejido linfoide asociado a los bronquios (BALT) que se desarrolla después de la estimulación antigénica; las células inmunocompetentes (linfocitos y macrófagos) están presentes intersticial o intravascularmente  (como los macrófagos intravasculares pulmonares) o están dentro del epitelio, en la lámina propia o en el espacio broncoalveolar.
Los componentes celulares y humorales que pueden desencadenar una respuesta inmune innata y específica también se encuentran en la piel (Sistema inmunitario cutáneo). La IgG y la IgM pueden alcanzar la piel pero las IgA secretoras se producen localmente. Los queratinocitos son capaces de responder a los patógenos activando TLRs y activar la respuesta defensiva inflamatoria / innata.

lunes, 24 de abril de 2017

Detección microbiana sin necesidad de un equipamiento microbiológico completo


La carne tiene que ser inocua e idónea para el consumo humano, y todos los sectores interesados incluyendo el gobierno, la industria y los consumidores, deben contribuir con su parte para poder lograr este objetivo. La autoridad responsable deberá tener el poder legal para establecer y hacer que se cumplan los requisitos sobre la higiene de la carne, y tener la última palabra en la verificación de que estos requisitos se están cumpliendo.
El encargado del establecimiento (matadero) deberá tener la responsabilidad de producir carne que sea inocua e idónea conforme a los requisitos sobre higiene de la carne. Deberá existir una obligación legal por parte de grupos relacionados para proporcionar cualquier información y asistencia requerida por la autoridad competente.
Los programas sobre higiene de la carne deberán tener como principal objetivo la protección de la salud pública y deberán basar sus decisiones en la evaluación científica sobre los posibles riesgos a la salud humana y considerar todos los peligros alimenticios, identificados en investigaciones, monitoreo y otras actividades de relevancia.
Los principios del análisis de riesgos para un alimento seguro deberán ser aplicados cuando sea posible y apropiados al diseño e implementación de programas sobre la higiene de la carne. Los requerimientos de higiene de la carne deberán controlar los riesgos lo más posible y en forma factible a lo largo de toda la cadena de producción del alimento.
Los ensayos microbiológicos y asépticos juegan un rol significativo. Algunos pocos microbios son suficientes para echar a perder grandes cantidades de alimentos. A pesar de que el desarrollo tecnológico ha reducido los riesgos de contaminación por infección microbiana, el problema del tiempo de caducidad ha tomado una nueva dimensión como resultado de la posibilidad de producción a gran escala.
El control de calidad, en términos de estabilidad química y sobre todo biológica, se debe adaptar al desarrollo de los métodos de ensayo de última generación. Los requisitos para un método de ensayo práctico son que éste permita la detección cuantitativa y reproducible de trazas de contaminación y que pueda realizarse de manera eficiente y económica en condiciones de rutina.
¿Qué son los Nutrient Pads?
Los Nutrient Pads son medios de cultivo deshidratados y estériles que ofrece la empresa Sartorius. Se han utilizado con éxito en el método de filtración de membrana que se basa en la concentración de microorganismos de muestras relativamente grandes en la superficie del filtro de membrana y en cultivar estos microbios en un pad nutriente o en medio de cultivo agar. Prácticos y fáciles de manipular, los Nutrient Pads son suministrados con los filtros de membrana apropiados, que son además pre esterilizados y empacados individualmente. Los filtros de membrana son fabricados especialmente para cumplir con los requerimientos especiales de detección microbiana, se encuentran disponibles con un diámetro de 47 ó 50 mm.
Los Nutrient Pads pueden ser utilizados en laboratorios que carecen de equipamiento microbiológico completo. El agua destilada para humedecer el pad puede ser dispensada con una jeringa de con su respectivo soporte de filtro de jeringa (0,2 m) o con una ampolla con agua esterilizada.
Si desea saber más de este producto puede contactar a Sartorios y los técnicos con amplia experiencia podrán ayudarlo.

Síndrome gastroesofágico porcino en hembras


Es conocido que el estrés afecta el funcionamiento gástrico, por lo que circunstancias como el transporte, falta de alimento, mezclado de animales y exceso de cerdos en los corrales aumenta la frecuencia de úlceras gástricas.
El complejo funcionamiento del estómago y su regulación puede alterarse en determinadas circunstancias, dando lugar a una serie de enfermedades, entre ellas la úlcera gástrica es una de las más comunes. Se pueden definir como una interrupción de la continuidad de la mucosa gástrica, la cual se origina por un desequilibrio entre los factores protectivos e injuriantes de la mucosa.
La mayoría de las úlceras que aparecen en el estómago del ganado porcino se limitan a la mucosa aglandular, por lo que se denominan úlceras gastroesofágica.
La primera referencia a este proceso fue documentada en 1897 en USA y ha habido un incremento notable en los últimos 40 años en cuanto a la incidencia de la enfermedad (Muñoz et al., 2003).
Etiología
Diferentes estudios experimentales y de campo han propuesto varios factores como posibles causas para su desarrollo, entre ellos se menciona:
Alimentación: Se contempla como un claro factor predisponente para la aparición de úlceras, por lo cual se establecen cuatro variables a considerar:
– Sistema de alimentación.
– Presentación del alimento.
– Ingredientes utilizados.
– Uso de aditivos.
Es razonable pensar, que la principal razón de las úlceras sea un comportamiento alimentario desordenado con períodos de ayuno, seguidos al azar por períodos de alimentación ad libitum. Otros factores desencadenantes de las úlceras pueden ser la poca palatabilidad del alimento debido a problemas de oxidación y enranciamiento, presencia de fermentaciones (micotoxinas), interrupción o reducción esporádica del flujo de agua y el estrés mediante la estimulación de la secreción de ácido clorhídrico y la producción de enzimas gástricas.
Las deficiencias de vitamina E y selenio (Se), son considerados importantes factores de riesgo en la aparición del problema. La presencia de estos nutrientes en niveles adecuados en la ración del cerdo previenen la generación de metabolitos oxidativos los cuales están asociados al daño en la región pars esophagea (Andresen, 1990).

Enfermedades concurrentes e infecciones: Se ha observado que cerdos con enfermedad respiratoria tienen una mayor prevalencia de úlceras gástricas y lesiones más severas. Esto puede ser debido al desarrollo de anorexia por parte de estos animales o bien puede estar asociado con la liberación de histamina, la cual actúa como un potente estimulante de la secreción de ácidos.
Por otra parte existen varias enfermedades infecciosas en las que se han observado ulceraciones gástricas tales como la PPC, gastroenteritis transmisible e infecciones por Salmonella cholerae suis, estas suelen afectar la región fúndica (Taylor, 1989). Varios estudios han mostrado una elevada incidencia de úlceras en cerdos infectados por Helicobacter pylori en comparación con cerdos no infectados (González, 2009).
Toxicidad: Se ha sugerido que la toxicidad con cobre es un factor que contribuye a la mortalidad por úlceras gástricas. En un estudio, el agregado de 50 ppm de cobre a la ración elevó el índice de mortalidad por úlceras de 1 a 3% (Taylor, 1989).
Estrés: Es conocido que el estrés afecta el funcionamiento gástrico, por lo que circunstancias como el transporte, falta de alimento, mezclado de animales y exceso de cerdos en los corrales aumenta la frecuencia de úlceras gástricas. A pesar de que no se conoce con exactitud el mecanismo por el cual el estrés produce o predispone su aparición es posible que esté relacionado con el aumento en la secreción de ácido clorhídrico y enzimas digestivas que ocurre durante el estrés.
Signos Clínicos
La enfermedad se puede presentar de tres maneras:
Sobreaguda: Los cerdos mueren súbitamente sin presentar ningún signo clínico asociado a la enfermedad.
Agudo: Es cuando se observa la presencia de signos clínicos tales como: hipotermia, respiración acelerada, debilidad, anorexia, apatía, palidez generalizada, estreñimiento caracterizado por heces muy duras y oscuras. En ocasiones puede presentarse diarrea sanguinolenta, así como vómitos con estrías de sangre. Es muy común que en esta forma los animales pierdan peso progresivamente y mueran.
Crónica o subclínica: No se aprecian signos clínicos, salvo el retraso en el crecimiento de los animales. Esta forma de presentación es la más común y solo se detecta en la inspección a matadero. Al realizar la necropsia se observan diferentes grados de lesión en la mucosa gástrica.

Diagnóstico
Las úlceras gástricas son difíciles de diagnosticar en el cerdo vivo. Cuando la presentación es de curso agudo, los signos clínicos son buenos indicadores del problema y la necropsia se puede utilizar para confirmar el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial: Deben considerarse varias enfermedades causantes de anemia, incluyendo pérdida de sangre, sangrado abdominal de órganos, enteropatía hemorrágica proliferativa, síndrome hemorrágico intestinal y posibilidad de deficiencias dietéticas (Straw, 2000). En cerdos jóvenes, la enteropatía hemorrágica proliferativa (ileítis proliferativa) por Lawsonia intracellularis, produce signos similares.
Diagnóstico definitivo: Generalmente suele detectarse con base a los hallazgos macroscópicos y la historia clínica. En caso de evaluar animales vivos de alto valor genético, los signos clínicos de anemias y la presencia de sangre digerida en las heces son sugestivas de úlcera gástrica, pero para un diagnóstico definitivo debe realizarse una endoscopia (Straw, 2000).

Tratamiento
La intervención temprana es importante para el tratamiento satisfactorio de los cerdos con ulceración gástrica. Se han probado diversas drogas como el Omeprazol. En el año 2000, consiguieron reducir la producción de úlceras en una población de cerdos expuestos a ayunos de 24 y 48 h, cuando se sometían a dosis de 40 mg de Omeprazol, sin embargo, la viabilidad económica de estos tratamientos es muy discutible.
También se han probado otras drogas como hidróxido de aluminio y silicato de magnesio, estas sustancias actúan como protectores de la mucosa gástrica y puede tener su aplicación en caso de tratamientos individuales como en cerdas lactantes (Marco, 2006). Es importante considerar la eliminación de situaciones estresantes, como el hacinamiento, para reducir a un mínimo la incidencia de las úlceras.

Prevención y control
No es fácil resolver la problemática de úlceras mediante modificaciones nutricionales, probablemente las mejores pautas consistan en mejorar el manejo de los programas de alimentación junto a un buen control de las enfermedades de tipo respiratorio o digestivo.
A continuación se mencionan algunas pautas para prevenir el desarrollo de úlceras gástricas:
1. Mantener densidades adecuadas y lotes homogéneos en relación al peso y edad.
2. En granja, se recomienda hacer una inspección en los comederos para evaluar si los mismos se encuentran en condiciones óptimas (limpieza, funcionamiento, graduación de la salida del alimento, entre otros.).
3. El agua es otro de los factores a considerar, es importante realizar un seguimiento tanto en jaulas como en corrales para garantizar que las cerdas dispongan en todo momento con agua en los chupetes y que el flujo sea el adecuado,
4. Evitar manejos estresantes.
5. Utilizar fuentes de grasas de buena calidad.
6. Evitar la presencia y proliferación de hongos (micotoxinas) en el alimento.
7. Mantener niveles nutricionales adecuados de vitaminas y minerales: Vitamina E, selenio, calcio, fosforo, cobre, zinc y hierro.
8. Se ha demostrado que ayunos prolongados son un factor de riesgo importante para el desarrollo de úlceras, por tal motivo se debe evitar interrupciones en el programa alimentario.

Conclusión
La mortalidad por úlcera gástrica supone la principal causa de muerte en algunos rebaños, y se han documentado importancias relativas del 25% del total de bajas en Canadá y entre el 20 y el 38% en España (Muñoz et al., 2003).
Se cree que las mermas en los parámetros productivos no sólo estén determinadas por las úlceras, sino también por los problemas respiratorios que suelen aparecer asociados a esta enfermedad (Muñoz et al., 2003).
Las pérdidas económicas a causa de este problema se basan en el costo inicial de la cerda, desde que nace hasta convertirse en reproductora, lo cual conlleva gastos en alimentación, medicinas y mano de obra que sin duda alguna ocasiona un impacto negativo a la rentabilidad de la granja.
Aunque no se cuente con una estrategia terapéutica económicamente viable que permita la curación de la úlcera gástrica, su prevención se convierte en un punto clave. Nos encontramos ante una patología presente en la mayoría de los países productores de ganado porcino lo que hace necesario encontrar en cada caso el factor o los factores que la originan, para así disminuir la incidencia de las pérdidas generadas por esta enfermedad y su impacto sobre el desempeño productivo de los animales.

jueves, 13 de abril de 2017

Recomendaciones para hacer correcto muestreo de materia fecal en vacunos


Los productores ganaderos son conscientes de la importancia que tiene efectuar un correcto muestreo de material fecal en los vacunos, que permitirá enviar en perfectas condiciones las muestras al laboratorio para conocer la carga parasitaria y realizar un correcto plan de control sanitario del rodeo. La doctora Betina Cóppola, técnica del Instituto Plan Agropecuario, explicó […]
Los productores ganaderos son conscientes de la importancia que tiene efectuar un correcto muestreo de material fecal en los vacunos, que permitirá enviar en perfectas condiciones las muestras al laboratorio para conocer la carga parasitaria y realizar un correcto plan de control sanitario del rodeo.
La doctora Betina Cóppola, técnica del Instituto Plan Agropecuario, explicó que “si el muestreo se realiza de forma periódica, al conocer la carga parasitaria (huevos por gramo), los datos del sistema productivo, del manejo de la categoría y del pastoreo, el médico veterinario asesor del establecimiento podrá armar un plan de control parasitario”.
El plan de control de parásitos permite hacer un uso racional de las drogas antiparasitarias existentes en el mercado, “para evitar realizar dosificaciones innecesarias o en momentos inadecuados, que muchas veces pueden provocar problemas de resistencias a antihelmínticos o aumento de residuos en alimentos de origen animal. Este muestreo es una técnica sencilla que puede ser realizada por el productor”, dijo.
La selección de animales debe ser al azar, “que sea representativa de los diferentes estados de los animales del lote. No seleccionar únicamente los que presentan síntomas clínicos como diarrea, mal pelechados; también seleccionar animales aparentemente sanos y en buena condición”, sostuvo la profesional.
Cóppola entiende que “si hay animales en diferentes potreros, se deberían hacer lotes diferentes según el potrero en el que están”.
Agregó que el porcentaje a muestrear depende del tamaño del lote. “En lotes chicos, de 15 a 20 animales sería recomendable muestrearlos todos. En lotes más grandes, se recomienda muestrear de un 3 a un 10% del lote”.

PROCEDIMIENTO
Se encierran los animales a muestrear en el tubo y se extrae una muestra de materia fecal directamente del recto del animal. “Para eso, se enfunda la mano con una bolsa de nailon y se introduce en el recto para obtener unos 50–60 gramos. Si al introducir la mano no hay materia fecal en la ampolla rectal, se hace un masaje con los dedos en el interior del intestino para estimular la defecación”, acotó.
Se recomienda realizar el muestreo enseguida de encerrar los animales en las mangas, para que no defequen y se dificulte obtener una cantidad adecuada de materia.
Luego de obtenida la muestra, se revierte la bolsa. “Se debe sacar el aire del interior y luego cerrarla con un nudo. Es muy importante que no quede aire en el interior de la bolsa, ya que esa pequeña cantidad de oxígeno hace que los huevos eclosionen y esto afectará el resultado final”. La técnica del Plan Agropecuario especificó que las muestras “se numeran en la bolsas con un marcador por orden de muestreo y se anota en una hoja a qué número de caravana corresponde cada una. Esta planilla se manda al laboratorio junto con las muestras”.

DATOS A ENVIAR AL LABORATORIO
Otro aspecto importante es enviar los datos al laboratorio, como ser: fecha de extracción de las muestras; datos del establecimiento: nombre, razón social, ubicación, departamento; especie y categoría a la que corresponde; dosificaciones realizadas: fecha y principio activo o nombre comercial del producto; teléfono de contacto, y acondicionamiento de las muestras.
Precisó que las muestras “se colocan en una conservadora de espuma plast con refrigerantes o botellas de plástico con agua congelada. Se debe utilizar una conservadora con un tamaño adecuado que permita guardar las muestras y colocar una cantidad adecuada de refrigerante”.
Recordó que, “desde la extracción hasta la llegada al laboratorio, las muestras deben permanecer refrigeradas. Nunca se deben congelar. No se recomienda colocar hielo suelto para refrigerar, ya que al descongelarse el agua puede borrar la identificación”, dijo.
“La hoja con los datos del muestreo deberá colocarse dentro de una bolsa de nailon para evitar que se moje y se puede adosar a la parte interna de la tapa con una cinta, para evitar el contacto con las muestras”, explicó. Luego de terminar el muestreo, “se debe cerrar la conservadora con cinta, colocar en el exterior una hoja con los datos del destino donde se debe entregar la caja, quién remite y un teléfono de contacto”.

ADÓNDE ENVIAR LAS MUESTRAS
Las muestras se pueden enviar al laboratorio oficial del Ministerio de Ganadería, Agricultura y Pesca, Dilave Miguel C. Rubino en Montevideo, o a los laboratorios regionales (Paysandú, Tacuarembó, y Treinta y Tres).
“El veterinario responsable del establecimiento coordinará la llegada de las muestras al laboratorio. Otro laboratorio disponible es el de la Facultad de Veterinaria, en Montevideo, allí se coordina con el departamento de Parasitología. También existe en todo el país laboratorios particulares y técnicos especializados para analizar estas muestras”, indicó la profesional.
Se recomienda que la muestra llegue dentro de las 24 horas posteriores a la extracción. El laboratorio recibirá las muestras, las acondicionará y procederá a hacer los análisis e informe con resultados y recomendaciones.
 
MATERIALES NECESARIOS
La doctora Cóppola también se refirió a los materiales necesarios para desarrollar el trabajo. Mencionó bolsas de nailon limpias de tamaño mediano, aproximadamente 20 x 30 centímetros; marcador permanente; planilla o libreta para registro; conservadora de espuma plast; refrigerantes o botellas plásticas con agua congelada y cinta para empacar la conservadora.
No se recomienda tomar muestras de materia fecal del suelo, ya que se pueden contaminar y eso alteraría los resultados. “Tener presente cuándo fue la última dosificación con lombricida de ese lote y qué producto se utilizó. Si conocemos esa información, también se la debemos proporcionar al laboratorio”, indicó.
Recordó que la muestra debe permanecer refrigerada desde que se extrae del animal en el tubo hasta que llega al laboratorio. “Se debe contar con una cantidad de refrigerantes adecuada”.
La profesional entiende que “es muy importante la coordinación del día de extracción de la muestra, con el envío y llegada al laboratorio. Ya que, si la muestra llega sin la refrigeración adecuada, lo que ocurre muchas veces debido al tiempo de transporte o a la espera de retiro de la agencia, no será procesada”.
Aclaró que “ante cualquier consulta el productor debe comunicarse con su veterinario asesor o técnico laboratorista para hacer un correcto procedimiento”, y puntualizó que “es fundamental el asesoramiento profesional para la interpretación de los resultados y planificar un plan de control parasitario”.

¿Por qué se debe alimentar al ternero con chupón y no con balde?


Aunque la gran mayoría de ganaderos son conscientes de suministrar calostro o leche al ternero desde un chupón, hay otros que desconocen la razón para hacerlo de esta manera y los problemas que puede acarrear el uso de otro elemento.
Guillermo Echeverry, médico veterinario, explicó que el suministro de leche a los terneros a través del chupón o biberón simula la condición natural de la cría que se amamanta de la ubre de la madre.
Sin embargo, lo que los ganaderos no saben es que este gesto contribuye a la anatomía y fisiología del animal.
Cuando el ternero está muy pequeño, el hecho de brindar la leche en el balde hace que la gotera esofágica no funcione muy bien y el animalito puede broncoaspirar y morir”, indicó el experto.
En efecto, como lo señalaron los expertos Sergio Iraira y Franscico Canto en el texto “Bienestar Animal en Crianza de Terneros de Lechería”, el empleo del chupo en el tetero activa el efecto reflejo conocido como gotera esofágica que hace que la leche se desvíe al abomaso.
En cambio, si lo consume del balde, la gotera no se cierra y esto puede provocar que una fracción de líquido ingrese al rumen, generando con ello trastornos digestivos.
“El biberón se puede manipular, poniéndolo a la altura apropiada para hacer creer al becerro que está mamando de la teta de la vaca. Cuando lo hace de forma natural, el animal inclina la cabeza hacia arriba formando un ángulo y eso tiene un sentido fisiológico y físico, pues permite que la leche vaya al sistema digestivo”, añadió Echeverry.
En los almacenes veterinarios se pueden encontrar biberones diseñados para alimentar los terneros. Estos teteros se aplican cuando la vaca ha muerto o en las lecherías especializadas, donde las crías son apartadas de sus madres a temprana edad.
Por el contrario, los pequeños ganaderos suelen usar los baldes porque son los instrumentos que tienen a la mano. No obstante, Echeverry señaló que la gran mayoría de personas no utilizan el balde sin conocer la causa.
“La gente dice que al usar el balde se ahoga el ternero, además que no lo hacen porque de pronto se riega la leche”, dijo.
El experto agregó otro inconveniente con los becerros y es que muchos no succionan de inmediato. Esto se debe a que si no sienten un chupón que simule el pezón de la ubre, no tomarán la leche.
El ganadero debe meter un dedo en la leche y luego meter el hocico, porque si no, la cría no tiene el reflejo de chupar. Lo mismo ocurre con un bebé, que no se le puede dar en un beso porque no tiene el instinto y no saber beber de un vaso”, precisó.
El biberón es esencial sobre todo para suministrar calostro en las primeras horas de vida, que es el primer alimento que un ternero debe consumir para adquirir los nutrientes y anticuerpos. Generalmente vienen con la medida de un litro.
Esto también sirve para asegurarse que la cría consuma lo que debe ser. Cuando mama de la vaca, uno no sabe qué tanto calostro o qué tanta leche está tomando. También hay algunas razas que tiene un gesto muy débil de succión, entonces el biberón les ayuda”, comentó el médico veterinario

miércoles, 12 de abril de 2017

¿Es útil un antibiograma para los tratamientos antibióticos en porcino?


La selección del antimicrobiano adecuado a cada caso clínico es un desafío continuo.
Los antimicrobianos son una herramienta fundamental para los clínicos que ejercen su trabajo en porcicultura, y preservar su eficacia es fundamental para el tratamiento en el futuro de enfermedades infecciosas de etiología bacteriana.
Lorenzo José Fraile Sauce
Universidad de Lleida
Avinguda Alcalde Rovira Roure, 191
25198, Lleida
Los principios de la terapia antibiótica, incluido el diseño de regímenes racionales de dosificación, se basan en un triángulo terapéutico que incluye las relaciones entre la bacteria responsable de la infección, el animal enfermo y el fármaco utilizado para tratar la infección (figura 1). La primera pregunta que se ha de contestar es si la terapia antimicrobiana es realmente necesaria. No es el objetivo de este artículo hacer una revisión pormenorizada de los criterios clínicos que debe seguir el veterinario para decidir si es necesaria o no la utilización de un antimicrobiano ante un problema clínico en porcino, pero cada veterinario debe reflexionar en profundidad para ver si este primer punto se cumple o no.
Figura 1. Triángulo de la terapia antibiótica.
El objetivo de la terapia antimicrobiana es proporcionar un fármaco efectivo para destruir a los microorganismos y conseguir la curación clínica de la infección en los animales afectados. Es fundamental que se alcancen ambos objetivos con pautas posológicas que disminuyan significativamente la probabilidad de generar microorganismos resistentes. Las preguntas clave que hay que responder antes de aplicar cualquier régimen terapéutico son: qué fármaco hay que utilizar, en qué cantidad, con qué frecuencia y durante cuánto tiempo (Lees, 2002). Para la elección del fármaco y su dosis, el veterinario debe equilibrar cuidadosamente los efectos buscados y los efectos indeseables del agente seleccionado. El objetivo fundamental de la terapia antimicrobiana es proveer una concentración de fármaco efectiva en el sitio de infección durante un tiempo suficiente para obtener una curación tanto clínica como bacteriológica, evitando en la medida de lo posible la aparición de efectos indeseables. Entre estos se encuentran: la toxicidad del fármaco en el animal tratado, el desarrollo de resistencias microbianas al fármaco administrado y en animales de consumo, y la presencia de residuos en tejidos comestibles por encima de los niveles tolerables (Lees, 2002). Otros factores que debe sopesar el veterinario a la hora de seleccionar un antimicrobiano son el bienestar de los animales y el coste económico del tratamiento.
En resumen, la elección del antimicrobiano y el diseño de un régimen de dosificación dependen del conocimiento del microorganismo causante de la enfermedad (experiencia clínica o aislamiento), de la acción del fármaco sobre el microorganismo (farmacodinámica), de la acción del fármaco sobre el animal tratado (toxicidad) y de la disposición del fármaco en ese animal en particular (farmacocinética), además de otras consideraciones como la aparición de resistencias, el bienestar animal y el coste económico del tratamiento (Goodman y Gilman, 2006). En este artículo nos vamos a centrar en la parte de farmacodinámica o sensibilidad en el caso de los antimicrobianos con una orientación eminentemente práctica.

Farmacodinámica

La diana de la terapia antimicrobiana es el microorganismo responsable de la enfermedad infecciosa, por lo que su eliminación será clave para lograr la curación. Sin embargo, estos fármacos no eliminan totalmente un patógeno sin la ayuda del sistema inmunitario. De hecho, el objetivo fundamental de la terapia antimicrobiana es ayudar a los mecanismos de defensa naturales en la eliminación del agente infeccioso (Prescott, 2000).
La farmacodinámica describe la relación que existe entre la evolución de la concentración de un antimicrobiano en el organismo y la intensidad y duración de sus efectos farmacológicos. Es importante tener en cuenta que esta interacción se establece entre el fármaco y el microorganismo responsable del cuadro infeccioso pero, inexorablemente, se establecerá entre el antimicrobiano y la flora saprofita de cada individuo. En este caso concreto el efecto que se suele medir es la inhibición del crecimiento bacteriano, más que la destrucción del microorganismo. La medición de la inhibición del crecimiento se lleva a cabo mediante técnicas microbiológicas in vitro. En cualquier caso, las técnicas disponibles permiten definir la susceptibilidad de un microorganismo a un antimicrobiano de un modo cualitativo (susceptible, intermedio o resistente; términos propios del antibiograma) o cuantitativo, mediante los parámetros que se explican a continuación.

Técnicas cuantitativas

Concentración mínima inhibitoria (CMI)

La concentración mínima inhibitoria es la concentración más baja de antimicrobiano que inhibe in vitro el crecimiento de la bacteria diana en unas determinadas condiciones de incubación (normalmente después de 18 a 24 horas en un medio de cultivo a 37 °C y con un tamaño de inóculo estándar) (McKellar, 2004; CLSI, 2013). Estas condiciones no son las mismas en las que crece una bacteria in vivo (sangre, fluido extracelular, ambiente intracelular, orina, leche o presencia de pus o detritos). Este hecho permite entender fácilmente que los datos obtenidos in vitro no tienen por qué ser fiel reflejo de lo que sucede in vivo. A pesar de estas limitaciones, la CMI es el parámetro farmacodinámico más utilizado en el caso de los antimicrobianos (Mouton, 2005).
No todas las cepas de una misma bacteria tienen la misma CMI. Por esta razón, a nivel poblacional, se utilizan dos criterios para evaluar la susceptibilidad de una especie bacteriana a un antibiótico. Son la CMI50 y la CMI90, y se definen como la concentración más baja de antimicrobiano que inhibe el crecimiento de un 50 % y 90 %, respectivamente, de toda la población de bacterias diana. En la tabla 1 se detallan los valores de CMI que se han recopilado de la bibliografía para el florfenicol frente a patógenos muy relevantes en medicina porcina.
Tabla 1. Sensibilidad antimicrobiana del florfenicol frente a varios patógenos porcinos.

Concentración mínima bactericida (CMB)

La concentración mínima bactericida se define como la concentración más baja de antibiótico capaz de reducir la población bacteriana inicial en un 99,9 % después de 24 horas de incubación a 37 °C (McKellar, 2004; CLSI, 2013). Se ha demostrado que la CMI y la CMB para antibióticos bactericidas son muy similares, por lo que la CMI da una buena aproximación de la actividad bactericida de una molécula. Además, las técnicas para cuantificar la CMB son muy engorrosas. Así se entiende fácilmente que se utilice la CMI como parámetro farmacodinámico clave en antibioterapia, aunque hasta ahora había sido utilizado solo por los farmacólogos, sin apenas interés práctico para el clínico porcino.

Punto de corte de eficacia clínica

Desde el punto de vista práctico es preciso disponer de criterios de interpretación claros que permitan predecir el éxito o el fracaso de un determinado antimicrobiano en el tratamiento de una enfermedad causada por un microorganismo concreto. Un punto de corte clínico indica a partir de qué CMI la probabilidad de éxito de un tratamiento antibiótico es muy alta con el régimen de dosificación registrado normalmente para esa indicación en un producto medicamentoso (por ejemplo, neumonía) (Toutain et al., 2002; 2004).
En la tabla 2 se adjuntan los valores de corte clínico (clinical breakpoint, en inglés) establecidos por un organismo internacional para patógenos porcinos respecto a ceftiofur, como ejemplo de un antimicrobiano que pertenece a la familia de los β-lactámicos. En resumen, si el valor de la CMI es inferior a 2 µg/ml, es muy probable que el tratamiento sea eficaz frente a los patógenos descritos en la tabla 2.
Tabla 2. Niveles de corte clínicos para ceftiofur de Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae, Streptococcus suis y Salmonella Choleraesuis, tanto para parámetros farmacodinámicos cualitativos como cuantitativos.

Técnicas cualitativas: el antibiograma

Esta revisión que acabamos de hacer puede parecer muy alejada y nada útil para el veterinario de porcino porque la única información farmacodinámica de la que se dispone, en algunas ocasiones, es un antibiograma. La pregunta clave es cómo se relaciona un antibiograma normal y corriente con los conceptos farmacodinámicos previamente revisados. Los antibiogramas nos aportan información cualitativa sobre la susceptibilidad que presenta una bacteria frente a un grupo de antimicrobianos previamente seleccionados como potencialmente útiles para el tratamiento. Así, el veterinario recibe un listado parecido al que se adjunta a continuación como un ejemplo de un caso clínico de respiratorio en porcino (tabla 3). Por tanto, se recibe exclusivamente el resultado de intermedio, sensible o resistente. Este resultado cualitativo se puede asociar con valores cuantitativos si hay valores de referencia descritos como en la tabla 2. Si no hay valores establecidos para un determinado microorganismo y antibiótico, los laboratorios de diagnóstico extrapolan los resultados disponibles en otras especies. Por esta razón, uno de los primeros temas que debemos conocer es si existen niveles de corte en la especie que queremos tratar (en este caso porcino) con los antibióticos seleccionados.
Tabla 3. Antibiograma realizado para una cepa de Pasteurella multocida aislada de un caso clínico de síndrome respiratorio porcino.
Hasta ahora hemos revisado en profundidad los conceptos básicos de farmacodinámica relacionados con la utilización de antimicrobianos en porcino y puede parecer que estos planteamientos están muy alejados de la clínica diaria por dos razones:
  • En muchas ocasiones no se realiza ningún tipo de determinación farmacodinámica cualitativa (antibiograma) ni cuantitativa (CMI) a la hora de realizar tratamientos antimicrobianos. Esto cuestiona evidentemente su necesidad y utilidad práctica. ¿Son realmente necesarios? ¿Qué aportan al clínico? ¿Son una pérdida de tiempo y dinero?
  • La única información farmacodinámica sobre antimicrobianos de la que se dispone en algunas ocasiones es el antibiograma. ¿Lo interpretamos correctamente?
El autor considera que estas cuestiones se pueden revisar mucho mejor bajo el análisis de un caso clínico en profundidad.

Caso clínico

Los animales afectados estaban alojados en un cebadero de 2.000 plazas. La granja de reproductoras de origen era positiva al virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS). Los animales se habían vacunado frente a Mycoplasma hyopneumoniae a los 7 y 21 días de edad y frente a circovirus porcino tipo 2 al destete. En el momento de la aparición de problemas clínicos había un 1,5 % de bajas y el rendimiento zootécnico hasta ese momento había sido excelente. Sin embargo, en animales con edades comprendidas entre 10 y 11 semanas de edad, y de modo esporádico, aparecieron individuos con una fuerte disnea en reposo que se exacerbaba si se intentaban mover. Los animales afectados presentaban fiebre (40 °C) y es probable que sin tratamiento hubiesen empeorado progresivamente. Algunos animales estaban muy deprimidos (figura 2, a continuación) y la tos era un signo clínico frecuente.
Figura 2. Cerdos afectados del caso clínico.
El día que recibimos el aviso había dos bajas que pertenecían a dos corrales diferentes. Diez animales más presentaban el cuadro clínico en la explotación. En los dos cadáveres se realizó la necropsia y se observó que ambos presentaban neumonía (figura 3, a continuación).
Figura 3. Los dos animales muertos presentaban neumonía.
Era evidente que estos animales estaban padeciendo un síndrome respiratorio porcino. Se sospechó desde un punto de vista clínico de una recirculación del virus del PRRS y de una neumonía bacteriana secundaria. La etiología bacteriana de este síndrome se debe a bacterias gramnegativas de la familia Pasteurallaceae, y también puede intervenir Mycoplasma hyopneumoniae. No entraremos en este artículo en todos los factores no bacterianos que pueden estar involucrados en el desencadenamiento de este síndrome en los animales. En cualquier caso, la base del tratamiento para las complicaciones bacterianas debe ser la utilización de antimicrobianos y, en segundo lugar, la aplicación de antiinflamatorios no esteroideos. La cuestión que vamos a abordar en este artículo es qué antimicrobiano debemos seleccionar para este caso y si la realización de un antibiograma (o la determinación de una CMI) aporta algo. Está claro que debemos centrar nuestro interés en ser eficaces y muy rápidos frente a bacterias de la familia Pasteurellaceae en primera instancia, ya que fue el agente bacteriano aislado por microbiología en los dos animales. Dado lo urgente del caso, vamos a seleccionar la vía de administración intramuscular ya que garantiza una dosificación precisa y una rápida administración. Afortunadamente, disponemos de una amplia gama de antimicrobianos con indicación terapéutica para el complejo respiratorio porcino (Prescott, 2000; Fraile, 2016) tal y como se indica en la tabla 4.
Tabla 4. Principales antimicrobianos de aplicación parenteral con indicación terapéutica para el complejo respiratorio porcino.

Resolución

La gran cuestión ante este caso clínico que tenemos entre manos es: ¿qué antimicrobiano escogemos? Es muy habitual seguir el sistema clásico de ensayo y error (opción 1 de la figura 4), es decir, escoger un antimicrobiano con el que se tiene una buena experiencia previa, y si no funciona como lo esperado, seleccionar otro de los disponibles.
Figura 4. Criterios de selección de antimicrobianos.
Este sistema de elección es también muy habitual en medicina humana (Centros de Atención Primaria) y en otras especies de interés veterinario, y afortunadamente funciona en muchas ocasiones. Esta es la causa por la que el clínico no se plantea ir más allá en cuanto a la selección de antimicrobianos. Por otra parte, la Unión Europea está siendo cada vez más estricta en cuanto al uso de antimicrobianos en todas las especies de veterinaria, y en particular en las de ganadería. Así, se está planteando que se debe reducir el consumo de antimicrobianos, y algunos países están dando indicaciones claras sobre qué familias de antimicrobianos se deberían escoger como primera opción y cuáles como segunda o tercera. Si seguimos trabajando con el sistema de ensayo y error, no podremos avanzar como técnicos en la selección de antimicrobianos y no estaremos preparados para poder responder de un modo rápido a las demandas por parte de las autoridades sanitarias. Sin embargo, se podría plantear otro modo de trabajo que no es incompatible con el rápido tratamiento de los animales enfermos. En el caso clínico anterior podíamos haber actuado de este otro modo (opción 2 de la figura 4).

Planteamiento 1

Imaginemos que no tenemos información previa sobre la sensibilidad antimicrobiana de las bacterias involucradas en el caso clínico. En este caso, se deben tomar muestras de las lesiones pulmonares del animal muerto y remitirlas a un laboratorio de diagnóstico en el que se aísle el patógeno responsable y se determine su sensibilidad frente a los antimicrobianos que podemos seleccionar (tabla 4). Idealmente es mejor que se determine la CMI, pero si no es posible se debería solicitar la determinación cualitativa de sensibilidad (resistente o sensible) mediante un antibiograma. Después de tomar las muestras debemos seleccionar el antimicrobiano siguiendo el criterio de ensayo y error, puesto que hay que tratar a los animales enfermos con urgencia. Los resultados de sensibilidad llegarán en una semana o diez días aproximadamente. Por tanto, si salen más casos después, ya tendremos un criterio mucho más preciso de selección.

Planteamiento 2

Ahora supongamos que tenemos información cuantitativa (CMI) o cualitativa de sensibilidad, bien porque ya ha pasado de una semana a diez días desde que enviamos las muestras de un caso anterior de la misma granja, o bien porque tenemos información histórica sobre pruebas de sensibilidad que hemos realizado en lotes anteriores de animales procedentes de la misma granja de cerdas. En bastantes ocasiones los animales proceden del mismo origen, por lo que es muy útil conservar y utilizar la información disponible. Si esta existe, no se debería realizar como primera aproximación el ensayo y error.
Vamos a imaginar que el clínico envió las muestras y obtuvo los resultados que muestra la tabla 5 en cuanto a las pruebas de sensibilidad cualitativa y cuantitativa para Pasteurella multocida, que fue el microorganismo que se aisló. De la tabla anterior ada claro que las tetraciclinas no resolverán este caso, puesto que el valor de CMI está muy por encima (McKellar, 2004; Toutain, 2004) del nivel de corte de eficacia clínica descrito para las tetraciclinas por el CLSI en el caso de porcino (0,5 µg/ml). Por otra parte, las demás opciones terapéuticas son igualmente válidas en cuanto a eficacia clínica (sensible en las pruebas cualitativas), pero la determinación cuantitativa nos da un criterio de elección más preciso. Así, la CMI de florfenicol y tulatromicina son muy bajas y están alejadas del nivel de corte (CLSI, 2013) que garantiza la eficacia clínica (2 µg/ml y 16 µg/ml para florfenicol y tulatromicina, respectivamente). Sin embargo, la CMI frente a ceftiofur es muy alta y está cerca del nivel de corte de eficacia clínica (2 µg/ml). Estos datos cuantitativos nos permiten afirmar que las dos mejores opciones son florfenicol y tulatromicina para este caso en particular. A partir de aquí, en los criterios de elección entre estas dos moléculas deben entrar otros como cuestiones regulatorias, disponibilidad de productos y costes.
Tabla 5. Resultados obtenidos para las pruebas cualitativas y cuantitativas de sensibilidad antimicrobiana para un caso clínico de síndrome respiratorio porcino donde Pasteurella multocida es la principal bacteria implicada.
Si este sistema de trabajo se implementa poco a poco, se dispondrá de información cada vez más útil no solo para cada clínico, sino para todos sus compañeros de profesión que trabajan con animales de orígenes parecidos dentro de una misma zona o región.

Bibliografía

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Fraile L. Antibióticos en porcino. Un enfoque práctico, Editorial Servet, 2016.
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martes, 11 de abril de 2017

Causas de diarrea en lechones lactantes y destetados


Introducción Las diarreas en lechones pueden producirse por diferentes causas pero cuando existe la presencia de cepas patógenas de Escherichia coli, esta sería una de las causas de mayor probabilidad de producir diarrea, tanto en las etapas de lactación como al destete. El tracto gastrointestinal (TGI) de los cerdos jóvenes es colonizado inmediatamente tras el […]
Introducción
Las diarreas en lechones pueden producirse por diferentes causas pero cuando existe la presencia de cepas patógenas de Escherichia coli, esta sería una de las causas de mayor probabilidad de producir diarrea, tanto en las etapas de lactación como al destete.
El tracto gastrointestinal (TGI) de los cerdos jóvenes es colonizado inmediatamente tras el nacimiento por bacterias derivadas de la vagina, heces y la piel de la cerda, así como del ambiente externo.
Hay una gran influencia del ambiente de cría inicial, y por lo tanto del medio microbiológico en el que vive el lechón neonato, sobre el desarrollo inmunológico y fisiológico posterior.

Fisiología intestinal del lechón
El intestino delgado es la porción más larga del tracto gastrointestinal, así como el principal sitio de absorción de nutrientes, pero también es una importante zona de colonización por parte de agentes patógenos. La mucosa es la capa en contacto con la luz intestinal y es capaz de aumentar su superficie de absorción extraordinariamente, gracias a la presencia de unas proyecciones denominadas villi que están cubiertas por enterocitos. Las criptas se encuentran en la parte baja de los villi y aquí es donde se produce la diferenciación de los enterocitos que van migrando hacia la zona alta produciéndose un reemplazo continuo de estas células. Cubriendo los villi se encuentra una capa viscosa denominada mucus, la cual protege la mucosa de las secreciones digestivas, de agentes patógenos y de daños físico-químicos. Dicho mucus está formado por mucinas secretadas por unas células denominadas caliciformes, distribuidas a lo largo de la mucosa, y por enzimas antibacterianos y anticuerpos. Así pues, el mucus y la capa de enterocitos suponen la primera barrera protectora en el intestino delgado (Van Dijk et al., 2002). (Citado por Beatriz Martínez V. 2015).

Inmunología del tracto gastrointestinal del lechón
Los lechones, nacen en gran medida en un estado inmunodeficiente y dependen básicamente del suministro de factores inmunológicos específicos e inespecíficos, como las inmunoglobulinas y otras proteínas presentes en el calostro y la leche materna, para su protección inmune, su desarrollo y, en última instancia, su supervivencia Es muy importante que los partos sean rápidos, y que la ingesta de calostro por parte de los lechones se produzca lo antes posible, debido a que los niveles de IgG, pueden reducirse al 50% a las 12horas y hasta el 75% a las 24 horas, habiendo diferencias entre los niveles de inmunoglobulinas entre los primeros y los últimos lechones nacidos.
El calostro, contiene anticuerpos específicos (IgA) que impiden la adherencia de E. coli, de manera que los factores que impidan la presencia de estos anticuerpos en el calostro o la ingesta suficiente por parte del lechón favorecerán la presentación de cuadros diarreicos.
Además, la permeabilidad intestinal del lechón, que permitirá la absorción de las inmunoglobulinas se ve drásticamente reducida con el paso del tiempo (decrece a partir de las 6 horas y es prácticamente nula a las 24 horas postparto).
El calostro es especialmente rico en IgG y a medida que pasa el tiempo las IgA sintetizadas por las células plasmáticas de la glándula mamaria, ganan protagonismo. Las IgA son inmunoglobulinas para una protección a nivel mucosa (mucosa del intestino) encontrándose también en la leche.
El intestino del lechón tiene receptores específicos para las IgA de la leche, que quedan retenidas, de forma que el lechón quedará protegido frente a los patógenos entéricos con los que haya tenido contacto su madre.
La inmunidad activa a nivel intestinal depende de los anticuerpos mucosales (donde intervienen de forma importante las placas de Peyer, células linfoides B y T y células M).
La inmunidad en la colibacilosis de los lechones es humoral; En los primeros días de vida, el lechón depende de los anticuerpos que recibe del calostro de la cerda (IgG e IgM al principio) y posteriormente dependerá de la IgA secretora presente en la leche hasta que su sistema inmunitario tiene una capacidad de reacción suficiente.
Las células y las estructuras involucradas con la respuesta inmune de la mucosa del TGI (epitelial) están ausentes en el momento del nacimiento y normalmente aparecen en el TGI del joven lechón en una secuencia muy definida y programada. En base a esto es evidente que el sistema inmune de la mucosa (innato y adaptativo) es relativamente inmaduro durante el periodo de tiempo que transcurre hasta el momento en el que se produce el destete en las condiciones comerciales actuales, es decir de 21 a 28 días de vida. Esto coincide con la retirada de los componentes inmunoreguladores e inmunoprotectores de la leche materna, por lo que numerosos estudios han demostrado los beneficios de la inclusión de productos lácteos o factores derivados de la leche en las dietas de los lechones recién destetados para el desarrollo de su inmunocompetencia y mejora de su rendimiento. Cuando el lechón alcanza las 7-8 semanas de vida, la arquitectura y la función del sistema inmune del TGI es comparable a la de un cerdo maduro (‘tipo-adulto’).
Por ejemplo, el lechón es capaz de generar una inmunorespuesta activa frente a virus vivos y a componentes de la dieta a los 21 días de vida, pero cuantitativa y cualitativamente dicha respuesta es muy diferente a la de un animal mayor, por ejemplo de 9 semanas de vida (Bailey et al, 2004).

Etiología de la colibacilosis
Existen entre 150-200 serotipos, en función de sus antígenos (somáticos, capsulares, fimbriales y flagelares). E. coli, es un habitante habitual en el intestino de los animales y solo algunas cepas son patógenas.
El tipo patógeno más importante, es E. coli enterotoxigénico (ETEC), productor de enterotoxinas que provocan una secreción de líquidos y electrolitos por parte de las células epiteliales del intestino (diarrea). El ETEC ligado a las diarreas neonatales, sólo produce la toxina termoestable (STa) y el ligado a lechones de más edad produce toxinas termoestables y termolábiles. Para adherirse a la mucosa intestinal, usa las fimbrias o Pili, y en el caso de ETEC de la diarrea neonatal puede producir fimbrias F4 (K88), F5 (K99), F6 (987P) y F41. Normalmente los E coli responsables de diarreas en lechones de menos de una semana, suelen producir F5, F6 o F41 y los que producen F4 están también asociados a diarreas durante el resto de la lactación y el destete.
Un segundo tipo patógeno es E. coli enteropatógeno (EPEC), que lesiona las células epiteliales del intestino, todas las cepas EPEC, poseen una proteína (Intimin), que permite su adherencia profunda.
Un tercer tipo, es el E. Coli productor de toxina Shiga (STEC), dentro de este tipo están las cepas productoras de la enfermedad de los edemas (producen Stx2e y enterotoxinas). Por último tendríamos el tipo E coli patógeno intraintestinal.
Dentro de un animal podemos encontrar diferentes tipos de cepas y también podemos encontrar cepas patógenas en el intestino de animales sanos que pueden causar enfermedad en otros animales.

Epidemiologia-Patogenia De La Colibacilosis
Las cepas de E. coli y ETEC, son organismos frecuentes en la mayoría de las granjas de cerdos, presumiblemente en los corrales, pasadizos, excretas. Esta naturaleza integrada explica su presencia constante en brotes y cuando no se toman las medidas adecuadas.
A pesar de los procedimientos de lavado y desinfección, el lechón recién nacido una vez que abandona el útero, entra en contacto con bacterias que son ingeridas y pueden causar diarrea, por tanto una alta contaminación ambiental (flujos continuos), puede originar problemas de diarreas en los lechones.
La sola presencia de cepas ETEC, no implica que surja un problema de diarreas neonatales, hay una interacción huésped, ambiente y bacteria. La bacteria es capaz de adherirse (gracias a la producción de fimbrias F4, F5, F6 y F41) a las células epiteliales del intestino y producir enterotoxinas (ST y LT) que cambian el flujo de agua u electrolitos del intestino delgado y provocan diarrea si este exceso de líquido no es absorbido por el intestino grueso.
E. coli enterotoxigénico (ETEC)
Se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la invade, y se produce la liberación de enterotoxinas (termolábil “LT” y termoestable “ST”), responsables del cuadro clínico. En el ganado porcino es responsable de la diarrea neonatal en lechones y enfermedad del edema. Esta última se debe a cepas que además de producir enterotoxinas sintetizan la verotoxina VT2v, responsable de alteraciones neuronales (Blanco et al., 2004). (Citadopor Steven Mc Oris et al. 2012). También pueden provocar infecciones urinarias, sistémicas y mastitis (ver Figura 4).
Prevención de la colibacilosis
Es importante el realizar una correcta inmunoadaptación de las marranas , especialmente las hembras de reemplazo: Introducción de las cerdas con suficiente antelación a las salas de partos, diseños de programas vacúnales o feed back (administración a las marranas gestantes 2-3 semanas antes del parto con mezclas de heces de cerdas lactantes , a veces, junto con heces diarreicas de lechones (feed back), con vistas a inmunizar a las cerdas antes del parto); El inconveniente de esta última técnica es la posibilidad de diseminar otros patógenos (especialmente Isospora suis). Disentería, Clostridiun sp.
La vacunación de las marranas, se usa como una herramienta más para prevenir la colibacilosis. Es muy importante destacar que todos aquellos factores que incrementen en exceso la carga microbiana o dificulten el correcto encalostramiento del lechón puede dar lugar a procesos diarreicos a pesar de los usos de la vacuna.
La vacuna de antígeno fimbrial de E coli utilizada en cerdas y primíparas proporciona una inmunidad lactogénica contra ETEC en lechones neonatos pero no protege a partir del destete – es decir, cuando los lechones dejan de consumir anticuerpos maternales.
Se han hecho algunos progresos hacia una vacuna efectiva contra los problemas de ETEC al destete, por ejemplo una vacuna que se está desarrollando en Canadá se basa en un cultivo puro de E. coli avirulento, sin toxinas. Al administrarlo a los lechones, se une a las células intestinales y activa la respuesta del animal. Los anticuerpos se multiplican rápidamente y previenen la colonización de las bacterias ETEC patógenas en el intestino.
La incidencia de infecciones por ETEC en cerdos destetados ha descendido a valores muy bajos desde los años 80 con la introducción de óxido de Zinc en el pienso a niveles suficientes (1.500 a 3.000 ppm) en las dietas de iniciación. El óxido de Zinc tiene una acción específica antibacteriana al dañar las membranas bacterianas y permitir la salida de contenido. Sin embargo, las recientes iniciativas legislativas europeas destinadas al cuidado del medio ambiente han limitado su uso general limitando su utilización en algunas granjas.

¿Por qué fallan las vacunas?
• Errores diagnósticos nos llevan a usar una vacuna equivocada.
• En enfermedades multifactoriales, otros factores provocan desequilibrios que neutralizan el efecto vacunal.
• Errores de almacenamiento o aplicación de la dosis correcta.
• Excesiva presión de infección.
• Surgen nuevas cepas no cubiertas por la vacuna.

Tratamiento de la colibacilosis
En cuanto al tratamiento, podemos recurrir a la administración de productos administrados por vía oral con flumequina o enrofloxacina (sobre todo en diarreas en los primeros días de vida) o a la aplicación de antibióticos vía inyectable con colistina, colistina+ampicilina, gentamicina o enrofloxacina. Es útil la realización de un antibiograma, pero en campo nos encontramos muchas veces con que no hay muy buena respuesta con los antibióticos, que sobre el papel serían más eficaces.
Estaría también indicado la aplicación de productos para hidratar al animal.

Diarreas post destete
El destete es un momento crítico para la fisiología digestiva del lechón porque coinciden una serie de factores predisponentes que causan un gran estrés para un animal aún muy inmaduro. Entre ellos destacan la separación de la madre y el cese del aporte de leche, el cambio de lugar (a veces con transporte), las mezclas, el nuevo orden social, etc. Un factor fundamental es el cambio a una dieta sólida, que debe ser muy especializada y adaptada a la fisiología digestiva del lechón.
La fase de post-destete es quizá una de las más delicadas de la vida productiva del cerdo. La separación de la madre y el cambio de alimentación determinan en esta fase gran parte de los problemas. El paso de una alimentación líquida, caliente, altamente digestible y dependiente de la madre a otra sólida, fría, menos digestible y en (tolva) provoca una reducción temporal, pero drástica, de la ingesta de alimento que permitirá que bacterias comensales como E. coli puedan expresar sus factores de virulencia provocando cuadros de diarrea. Naturalmente, la presentación de los cuadros diarreicos se verá favorecida siempre que se den algunos de los que se consideran factores predisponentes como pueden ser: la falta de higiene, el frío, dietas de mala calidad, la presencia de otras enfermedades, etc.
El destete conlleva dos cambios críticos para los lechones; por un lado, los animales son separados de las madres, mezclados y llevados a las jaulas de recría, provocando un importante estrés en ellos; por otro lado, se produce un cambio brusco de alimentación ya que pasan directamente de recibir la leche materna a un alimento sólido. Esto desemboca en un gran descenso de la ingestión que lleva a una disminución de la nutrición luminal con consecuencias en la salud y el rendimiento de los animales (figura 2).
La falta de ingesta durante el post-destete se considera el principal factor predisponente de diarrea. Esta puede ser de pocas horas, en una mayoría de lechones, o alcanzar hasta las 48 horas, en algún caso individual. Se considera que la principal causa es la falta de aprendizaje con la dieta sólida. La oferta de pienso de iniciación debe empezar durante la lactación. Cuanto mayor sea esta ingesta durante la fase de lactación, menos problemas tendremos después. Algunos trabajos han determinado que esta ingesta reducida durante la primera semana post-destete puede incrementar hasta un 30% el riesgo de diarreas. Una oferta fácil y abundante de pienso y agua facilitará la ingesta, al igual que lo hará el mantener las luces encendidas durante los primeros 2-3 días post-destete.
Las únicas medidas eficaces para cortar los ciclos de infección serán la limpieza y la desinfección de las salas, así como un manejo estricto Todo Dentro – Todo Fuera, ya que en muchos casos los organismos responsables de la diarrea permanecen en el ambiente. Una buena limpieza y desinfección supone la total eliminación del material orgánico presente en las salas, de lo contrario es difícil conseguir que las desinfecciones sean eficaces. Nos olvidamos, a menudo, que las fosas de excretas y los sistemas de suministro de agua forman parte de la sala.
El frío es un buen aliado de las diarreas. Un lechón con frío se mueve menos y en consecuencia reduce su ingesta de pienso inicialmente. La sensación de frío viene dada por la combinación de temperatura, humedad, velocidad de aire y tipo de suelo. Salas con un mal aislamiento condensan más fácilmente y generan corrientes de aire incluso con temperaturas de sala correctas. Es en este tipo de situaciones cuando la probabilidad de tener diarrea es mayor, entre otras cosas porque alteramos el comportamiento normal del cerdo. Naturalmente la dieta también puede tener su implicación, de ahí que en la alimentación destinada a lechones durante la fase de post-destete lo más importante sea su digestibilidad. Las sustancias mal digeridas pueden dar lugar a fermentaciones intestinales que favorecerán la proliferación de E. coli.
Hace unos años las dietas destinadas a lechones recién destetados eran muy ricas en proteína ya que trataban de conseguir el máximo potencial de crecimiento, sin embargo hoy sabemos que las dietas muy ricas en proteína pueden favorecer las diarreas post-destete, de ahí que se intente mantener el nivel proteico bajo pero intentando que no haya deficiencias en los distintos aminoácidos. Las dietas líquidas, que deberían ayudar al consumo del lechón, se han relacionado con un aumento de procesos diarreicos, posiblemente porque los sistemas de suministro no son lo suficientemente adecuados.
El correcto control de otros procesos infecciosos como el PRRS y la circovirosis será también importante en la prevención de diarreas. Las circulaciones virales afectan el correcto funcionamiento del sistema inmune favoreciendo que otros patógenos potenciales aparezcan en juego. Será esencial una correcta aplicación de los planes profilácticos, así como un correcto manejo de la reposición (en cuanto a su adaptación se refiere) y de los lotes.
Los agentes infecciosos que pueden intervenir en la etiología de la diarrea al destete son muy numerosos.
Hay que tener en cuenta que E. coli es una bacteria comensal que estará siempre presente en nuestras explotaciones.
Los signos clínicos, necropsias y resultados laboratoriales sugieren que Escherichia coli entero-toxigénica (ETEC) coloniza el intestino de muchos lechones justo después del destete, causando las típicas alteraciones celulares y la diarrea acuosa y amarilla. En los cambios en la fisiología digestiva del lechón hacen que, en esta fase, puedan actuar tanto aquellos agentes que afectan principalmente al intestino delgado como otros que ejercen su acción patógena principalmente sobre el intestino grueso. Los principales agentes implicados son:
• Escherichia coli
• Salmonelas
• Diarrea por espiroquetas: Brachyspira pilosicoli
• Disentería: Brachyspira hyodysenteriae
• Enteropatía proliferativa: Lawsonia intracellularis
• Clostridium perfringens tipo A
• Rotavirus
• Virus de la diarrea epidémica porcina
• Criptosporidios
• Nematodos: Trichuris suis
• Otros: Campylobacter coli, Yersinia enterocolitica